鼠类胸膜炎模型与抗炎抗风湿药物研究

<正> 1971年DiRosa首先建立了角叉菜诱发的大鼠胸膜炎模型(非免疫性炎症模型),之后,因已知细胞免疫、免疫复合物所介导的反应在各种风湿性疾病,尤其是类风湿性关节炎的病理过程中起着主导作用,人们开始试图复制与人类疾病更为相近的动物胸膜炎模型。1975年Yamamoto等报道了大鼠Arthus反应性胸膜炎,另外两种迟发型变态反应性胸膜炎模型亦相继报道,并被广泛地应用于抗炎抗风湿药物的研究。利用这类炎症模型,人们可精确地、定性定量地观测药物对炎症     

黄芪复方Ⅰ号对脾气虚小鼠免疫功能的影响

黄芪复方Ⅰ号是由黄芪和当归按2．5：1组成的复方制品。黄芪复方Ⅰ号（35g生药／kg）ig7d可使大黄引起的脾气虚小鼠症状逐渐消失，以及使其降低的体重增长、牌指数、胸腺指数和刀豆蛋白A诱导脾细胞增殖反应恢复接近正常水平，但对正常小鼠的上述各项指标无明显影响．黄芪复方Ⅰ号上述作用与当归补血汤和四君子汤作用相似．     

一氧化氮与炎症兔疫细胞

<正> 一氧化氮(Nitric oxide,NO)是一种结构简单的气体,在有氧的大气中是一高度活泼的分子。1987年首次证明血管内皮细胞可由左旋精氨酸(L—arginine,L—Arg)经酶合成NO,并揭示了NO与血管内皮衍生的舒张因子(EDRF)同质。历经数年对NO的多学科研究,发现体内(L—Arg:NO合成途径广泛存在,除血管内皮细胞外,还分布于中枢与外周神经原,内分泌腺与肝、肺、肠等组织,以及多种炎症、免疫细胞,而且证明NO既兼有第二信使和神经递质的     

白细胞提取物的抗炎作用

研究白细胞提取物（ＬＥ）的抗炎作用，方法 用角叉菜胶和弗氏完全佐剂分别诱导大鼠的急、慢性炎症模型。     

滑膜细胞培养上清液对成纤维细胞增殖反应的影响

采用组织块培养法可获得滑膜成纤维细胞。成纤维细胞增殖反应最适浓度为２×１０８Ｌ－１，亚适浓度为１×１０８Ｌ－１。佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠不同稀释度滑膜细胞培养上清液均可促进亚适浓度成纤维细胞增殖反应，其最适稀释度为１２０。这些结果提示，ＡＡ大鼠关节损伤可能与滑膜细胞分泌炎症介质促进成纤维细胞增殖有关。     

交感神经对抗体应答的调控

<正> 近10余年来,神经免疫内分泌学(neuroimmunoendocrinology)的研究不断深入,已在不同水平上展开。其中对免疫器官的交感神经支配和功能,淋巴细胞的肾上腺素受体,拟肾上腺素药对抗体应答的影响研究颇多。本文从免疫药理学角度,对以上问题作一综述。     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。