原发性气管癌误诊原因及诊断体会

气管癌属少见病,约占呼吸道原发肿瘤的１%［１］,早期症状体征不典型,常规Ｘ线检查不易发现异常,临床医生对本病认识不足,常致误诊、漏诊。本文总结我院自１９９４年３月～１９９９年１２月病理学确诊的气管癌５例(病初全部被误诊),并就误诊原因及早期诊断问题加以讨论。临床资料一、一般资料５例中男２例,女３例。年龄３２～７２岁,平均５０．４岁。长期吸烟史者２例。全部病人均有咳嗽,但咯痰不多,病程后期均有呼吸困难。咯血或痰中带血１例,胸痛１例,声音嘶哑１例。胸片均未见肿块影。１例胸ＣＴ见隆突上气管狭窄,２例颈部ＣＴ见气管管腔…     

应用诉讼调解快速解决医疗纠纷的探讨

民事诉讼调解制度是中国法治文化和长期司法实践的结晶,是颇具特色的通过调解解决纠纷的解纷机制和解纷文化,本文旨在探讨在诉前医患协商阶段,疏导患方选择民事诉讼调解来化解医疗纠纷的可行性,息纷止争,更好地维护医患双方的合法权益。     

卡氏肺大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化

目的探讨卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocysitis carinii pneumonia,PCP)大鼠肺泡巨噬细胞(Alveolar macrophage,AM)TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的变化。方法采用AM体外培养技术,应用RT-PCR法分别测定脂多糖(LPS)诱导的AM中TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达的动态变化。结果肺泡巨噬细胞受LPS刺激后,PCP模型大鼠TNF-αmRNA在1、4 h表达高于正常组(P<0.05),IL-1βmRNA表达在4、8 h时表达高于正常组(P<0.01),IL-6mRNA表达在8 h时PCP高于正常(P<0.05),表达峰值都提前,并且在4 h达到峰值。结论LPS刺激后,PCP大鼠肺泡巨噬细胞在早期可能更易分泌TNF-α、IL-1β、IL-6作为免疫分子,起免疫防御和免疫损伤作用。     

L-精氨酸对慢性缺O2高CO2肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响

目的 :探讨慢性缺O2 高CO2 性肺动脉高压形成中 ,一氧化氮 (NO)的作用及其对内皮素释放的影响。方法 :取雄性SD大鼠 2 9只 ,分 4组 :对照组 ,缺O2 高CO2 组 ,缺O2 高CO2 +L 精氨酸组 (L Arg) ,缺O2 高CO2 +NW 硝基 L 精氨酸甲酯 +L 精氨酸组(L NAME)。除对照组外其他组动物置入常压低O2高CO2 舱内饲养 ,每天 1 0h,共 3 0d。到规定时间分别测定其肺动脉压力和血浆内皮素 1 (ET 1 )含量 ,并分析肺动脉压力和血浆ET 1含量的相关性。结果 :缺O2 高CO2 组及L NAME组肺动脉平均压(mPAP)均高于对照组 (P <0 .0 0 1 )及L Arg组 (P <0 .0 5 ,0 .0 1 ) ;但缺O2 高CO2 组与L NAME组之间mPAP无统计学差异 ;L Arg组mPAP显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺O2 高CO2 组血浆ET 1与L NAME组比较无统计学差异 ,但两组均高于对照组(P <0 .0 5 )及L Arg组 (P <0 .0 5 ) ;L Arg组与对照组血浆ET 1则无统计学差异。相关分析显示mPAP与血浆ET 1含量之间呈正相关 (r =0 .768,P <0 .0 5 )。结论 :NO前体物L 精氨酸通过NO抑制ET 1释放 ,调节慢性缺O2 高CO2 性肺动脉高压。     

NOX-4调控PI3K信号通路参与TGF-β1诱导肺癌细胞表达I型胶原蛋白

 目的：研究NADPH氧化酶4（NOX-4）调控PI3K信号通路在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导肺癌细胞表达I型胶原蛋白（collagen I）的作用及分子机制。方法：体外培养人肺癌A549细胞,予TGF-β1刺激后,观察NOX家族和collagen 家族的mRNA和蛋白表达的变化,以及PI3K class I催化亚基的表达和PI3K信号通路活化的变化;NOX-4抑制剂二亚苯基碘鎓（DPI）预先处理肺癌细胞,观察TGF-β1刺激后 collagen I的mRNA和蛋白表达的变化以及PI3K class I催化亚基表达和PI3K信号通路活化。结果：TGF-β1可以诱导肺癌细胞中NOX-4和collagen I的mRNA和蛋白表达升高,并诱导PI3K class I催化亚基中PIK3CD表达升高和PI3K信号通路的活化。NOX-4抑制剂DPI可以抑制TGF-β1诱导的collagen I表达升高;抑制NOX-4并不影响TGF-β1诱导的PI3K催化亚基PIK3CD表达,但可以降低TGF-β1诱导PI3K信号通路的活化程度。结论：NOX-4经调控PI3K信号通路的活化参与了TGF-β1诱导肺癌细胞表达collagen I的分子机制。TGF-β1/NOX-4/PI3K信号通路轴在肺癌细胞collagen I的表达中发挥了调控作用。     

妊娠合并原发性干燥综合征、抗磷脂综合征并发肺栓塞一例

患者女，25岁，农民。因停经8个月余，右下肢肿胀伴疼痛半月，呼吸困难2d，于2005年11月3日入我院重症监护病房（ICU）。既往月经规律，末次月经2005年3月2日，孕期未进行产前检查。有口干、眼干病史2年，无关节痛、皮疹等。月经初潮14岁，周期4／30天，孕1未产。入院查体：体温36．8℃，脉搏120次／min，血压100／80mmHg（1mmHg=0．133kPa），呼吸28次／min。颈静脉略充盈，肺动脉瓣区第二音亢进。右下肢肿胀、压痛，髌骨上缘10．0cm处周径比左侧增粗3．0cm，髌骨下缘15．0cm处周径比左侧增粗2．0cm。宫底脐上4．8cm，胎位臀位，胎心1400次／min，先露浮，骨盆腔正常，无宫缩。     

DSA结合纤维支气管镜放置金属支架治疗恶性大气道狭窄的近期疗效分析

目的 评价DSA下经纤维支气管镜(纤支镜)放置金属支架治疗恶性大气道狭窄的可行性和疗效.方法 选取21例恶性肿瘤引起的大气道狭窄患者放置支架.结果 21例患者放置支架后呼吸困难立即缓解,1例术后40d死于大咯血,1例术后52d死于心包填塞,其余19例于1个月、3个月后复查纤支镜检支架无移位,管腔通畅.结论 应用支架治疗肿瘤引起的大气道狭窄可以缓解患者症状,改善患者生活质量.     

纤支镜介导下内支架置入治疗大气道病变

目的 探讨纤维支气管镜(简称纤支镜)介导下内支架置入治疗大气道病变的方法和效果。方法在纤支镜介导下金属支架置入治疗20例包括气管、支气管狭窄和瘘的大气道病变。结果 包括18例恶性肿瘤和2例良性病变的20例病人全部成功置入金属自膨支架，术后临床症状明显改善。结论纤支镜介导下置入金属自膨支架治疗大气道病变定位准确、操作安全、术后临床症状改善明显。     

气管腺样囊性癌一例长期误诊

【病例】　因反复咳嗽、胸闷、喘憋 2 .5年 ,加重 1年 ,在外院多次诊断为慢性支气管炎、支气管哮喘 ,经抗炎、解痉、平喘治疗效果不佳 ,于 1999年 12月 2 1日入我院。 3年半前有纵隔神经鞘瘤手术切除史 ,3个月前曾做纤维支气管镜 (纤支镜 )未见异常。查体 :呼吸 2 0 / min,末梢无发绀 ,气管居中 ,三凹征 (- ) ,颈部未扪及肿大淋巴结及肿块。右侧胸部语颤减低 ,叩诊稍浊 ,两肺散在吸气性喘鸣音 ,未闻及湿性罗音。心腹未见异常 ,两下肢无水肿。肺功能检查及血气分析均无明显异常。胸部 CT示左胸术后 ,第 5肋缺如 ,左上肺少许纤维灶。入院诊断…