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41.
脑囊虫病是由于人体中枢神经系统感染了猪肉绦虫的幼虫后,出现一系列以神经系统机能障碍为主症的寄生虫性疾病,在我国广泛流行,约占囊虫病的60%~90%。我科自1983年共收治脑囊虫病人14例,其中10例行外科治疗。现报告如下:临床资料  相似文献   
42.
目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。  相似文献   
43.
交通事故致急性颅脑损伤的特点及救治(附400例报告)   总被引:1,自引:1,他引:0  
随着各种机动车辆增加,道路交通事故已成为创伤和创伤死亡的首位因素,机动车辆的致伤方式可以是高速暴力直接撞击头部,亦可是撞击身体其他部位摔伤头部.道路交通肇事致急性颅脑损伤病人的受伤机制,既有加速脑损伤亦可有减速性脑损伤,我们体会:机动车辆所致颅脑损伤病人脑损害较  相似文献   
44.
目的:观察高氧液对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:45只家兔随机分为对照组(A组),急性肺损伤组(B组)和高氧液组(C组),每组15只,B和C组采用撞击致急性肺损伤模型,C组同时给予舒氧康静滴,在0、0.5、1、2、4、6 h行血气分析,6 h后处死动物,测定肺湿/干比(W/D)及观察病理变化,免疫组化法观察肺组织AQP-1表达。结果:与A组相比,B组PaO2、SpO2显著降低(P〈0.05),肺组织AQP-1表达显著下降(P〈0.05),肺W/D显著增高(P〈0.05);C组与B组比较,PaO2、SpO2明显升高(P〈0.05),肺组织AQP-1表达增加(P〈0.05),肺W/D显著增高(P〈0.05)。结论:高氧液通过调节肺组织AQP-1表达对急性肺损伤有保护作用。  相似文献   
45.
双氧水降低复用透析管路吸附戊二醛的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的先期已经证实复用透析管路吸附微量戊二醛,进一步研究利用双氧水对复用透析管路吸附戊二醛的清除,以减少进入血透患者体内戊二醛的量。方法分常规戊二醛消毒组和用双氧水处理的戊二醛清除组,用甲醇对复用透析管路进行提取,提取液20ml,与二硝基苯肼柱前衍生化3h,过滤,进样20μl。色谱条件:色谱柱:C18柱;柱温:29℃;流动相:乙腈2磷酸(60/40);流速:1ml.min-1;检测波长:365nm。结果复用透析器常规组吸附戊二醛的浓度为1.55mg.ml-1,而清除组浓度为0.00029mg.ml-1。结论双氧水能够明显降低复用透析膜及管路吸附戊二醛的浓度。  相似文献   
46.
目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型(LPS3mg/kg气管内注射)。50只大鼠随机分为5组:生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组(LPS+甲基泼尼松龙);丹参组(LPS+丹参);联合用药组(LPS+甲基泼尼松龙+丹参)。观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿/干重(W/D)比值,并测定肺组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH—Px)的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W/D比值和MDA、NO水平均明显降低(P〈0.05),肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高(P〈0.05),以联合用药组更为明显(P〈0.01)。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化/抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。  相似文献   
47.
外源性雌激素在脂多糖诱导大鼠急性肺损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨外源性雌激素在脂多糖 (LPS)诱导大鼠急性肺损伤 (ALI)中对肺脏病理改变及作用机理。方法 :选用Wistar大鼠 60只 ,随机分成 3组 :正常对照组 (静注生理盐水 )、LPS组 (尾静脉注射LPS 5mg/kg)和LPS 雌二醇组 (注射LPS 5mg/kg 雌二醇 1mg/kg) ,2 4h后观察大鼠肺脏病理变化 ,支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,肺通透指数 ,外周血中雌二醇和催乳素浓度 ,肺组织中雌激素受体、孕激素受体表达。结果 :注射LPS后肺泡灌洗液中蛋白含量及肺通透指数均升高 (p <0 0 5 ) ,给予外源性雌激素可显著减轻上述变化 (p <0 0 5 )。LPS 雌二醇组外周血中雌二醇和催乳素浓度 ,肺组织中雌激素受体、孕激素受体含量较LPS组有显著性差异 ,肺组织损伤较轻。结论 :外源性雌激素对脂多糖诱导的急性肺损伤有保护作用。  相似文献   
48.
胆囊切除术中胆囊管变异类型的分析及处理   总被引:5,自引:0,他引:5  
1资料与方法 一般资料:2000年1月至2002年6月我院536例胆囊切除术者中发现胆囊管变异57例,占10.6%,其中男性21例,女性36例,年龄21~65岁.原发疾病:急性胆囊炎、胆囊结石20例,慢性胆囊炎、胆囊结石35例,胆囊息肉2例.发生医源性胆道损伤4例.胆囊管解剖变异发现方法:经皮肝穿刺胆道造影(PTC)、内镜逆行胆道造影(ERCP)、磁共振胰胆管造影(MRCP)、术中解剖及术后T管造影等.  相似文献   
49.
目的探讨乌司他丁对创伤性急性肺损伤的治疗作用。方法选择60例创伤性急性肺损伤患者,随机分为乌司他丁治疗组(n=30)和对照组(n=30),对照组接受常规治疗。乌司他丁治疗组在常规治疗基础上静脉滴注乌司他丁50000 U/kg,1次/d,连用3 d,观察两组的临床疗效并检测治疗前及治疗第2天、第3天的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平变化。结果乌司他丁治疗组与对照组在治疗前TNF-α、IL-6和IL-8水平无差异。治疗后乌司他丁治疗组的TNF-α、IL-6和IL-8水平下降较对照组明显(P<0.05)。乌司他丁治疗组治疗后呼吸频率(RR)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2),氧合指数(PaO2/F iO2)与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁可显著抑制机体炎症介质的产生,创伤性急性肺损伤早期应用治疗效果明显。  相似文献   
50.
乌司他丁对急性肺损伤组织中水通道蛋白及Fas表达的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨乌司他丁(UTI)对急性肺损伤组织中水通道蛋白-1、4(AQP-1、4)及Fas的表达及临床意义.方法 应用脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模型,然后应用乌司他丁进行干预.实验分为3组:实验对照组、模型组、乌司他丁组.采用免疫组化染色,检测UTI 对急性肺损伤大鼠肺组织中AQP-1、4及Fas的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定水通道蛋白-1、4和Fas在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果 实验对照组肺组织高水平表达AQP-1、4,Fas呈低表达;模型组肺组织呈浅黄色染色,AQP-1、4表达较低,Fas呈高表达;乌司他丁组肺组织高水平表达AQP-1、4,Fas呈低表达.经q检验,实验对照组与模型组之间,AQP-1、4及Fas的平均光密度及阳性面积率差异有统计学意义(P<0.01﹚,实验对照组与乌司他丁组之间,AQP-1、4及Fas的平均光密度及阳性面积率差异无统计学意义(P>0.05).结论 乌司他丁能使急性肺损伤组织中AQP-1、4呈高表达,Fas呈低表达,乌司他丁对急性肺损伤组织有重要的保护作用.  相似文献   
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