黄蜀葵总黄酮对大鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵总黄酮（TFA）对在鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用。方法：60只Wistar大鼠随机分成假手术组，生理盐水（NS）对照组，TFA组和EGB阳性对照组，采用结扎双侧颈总动脉制作急性不完全性脑缺血模型，观察脑缺血后脑组织含水量，脑血管通透性和病理改变。结果：50，10mg.kg^-1 TFA和100mg.kg^-1 EGF，可明显抑制脑水肿的发生，与NS组相比，可明显改善脑组织病理学的改变。结论：TFA对不完全性缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对MCAO大鼠脑细胞凋亡的影响

目的 观察黄蜀葵总黄酮(TFA)对MCAO大鼠脑细胞凋亡的影响。方法 透射电镜观察TFA对脑细胞超微结构的影响,TUNEL法对TFA脑细胞凋亡的影响进行半定量观察。结果 透射电镜观察发现 TFA 50、100mg·kg~(-1)能改善脑细胞超微结构的变化,TUNEL法观察发现TFA25、50、100mg·kg~(-1)能剂量依赖性地减少凋亡细胞的数目。结论 TFA能通过抗脑细胞凋亡发挥脑缺血损伤保护作用。     

重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体的溶栓作用及对血小板聚集和胞浆游离钙离子浓度的影响

 目的 研究重组人组织型纤溶酶原激活剂缺失变体(reteplase,Ret)的溶栓作用以及对离体家兔血小板聚集功能和对血小板静息状态胞浆内游离钙浓度的影响。方法 家兔血栓模型采用动-静脉旁路法,血小板聚集实验采用比浊法,血小板静息状态胞浆内游离钙浓度采用Fura-2荧光测定法。结果Ret(3.75×10⁵,7.50×10⁵,15.0×10⁵U·kg^-1)对家兔动-静脉旁路所形成的血栓有明显溶栓作用,可明显减轻血栓干湿重量,并呈一定的剂量依赖性。Ret(1 000,3 000,10 000 U·mL^-1)对ADP诱导的血小板聚集可产生浓度依赖性的抑制作用,并可明显降低血小板静息状态的[Ca²⁺]_i,并呈一定的浓度依赖性。结论Ret具有明显的血栓溶解作用,可明显抑制ADP诱导的血小板聚集,并明显降低血小板静息状态的[Ca²⁺]_i。     

甘附冲剂抗大鼠心动过缓及其作用机制的研究

目的: 探讨甘附冲剂抗大鼠心动过缓的可能作用机制。 方法: 用普萘洛尔(Pro)制备大鼠心率减慢模型;测定大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。放射免疫法测定心肌组织中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的含量。 结果: 30,90,270 mg·kg^-1甘附冲剂可显著抑制Pro引起的大鼠心率减慢(P<0.05或P<0.01),和心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠血浆CGRP的含量,并可显著降低心肌组织中cGMP的含量,提高cAMP/cGMP比值(P<0.05或P<0.01);90,270 mg·kg^-1甘附冲剂可增强大鼠心肌组织中SOD和GSH-PX的活性(P<0.05);甘附冲剂各剂量对大鼠心肌组织中cAMP含量及大鼠血浆ET含量并没有明显影响。 结论: 甘附冲剂抗大鼠心动过缓的作用可能与抗自由基、升高CGRP及调节cAMP和cGMP的平衡有关。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷(1×10-6.5~1×10-4mol/L)对KCl(30mmol/L)和U46619(血栓素类似物,1×10-7mol/L)预收缩血管环的作用。结果金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由KC1和U46619预收缩的血管环,最大舒张率分别为(52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为(15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异(P0.01)。在30mmol/L KCl和1×10-7mol/L U46619预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮(NO)合酶抑制剂(L-NAME,3×10-4mol/L)预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为(23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加L-NAME组比较有显著差异(P0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10-5mol/L)预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在U46619预收缩的血管环,合用L-NAME和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为(36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著(P0.01)。结论金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮NO和内皮依赖性超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)的释放。     

黄蜀葵花总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用

目的：观察从黄蜀葵花中提取的有效成分-黄蜀葵花总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的防治作用，并分析其作用途径。方法：实验于2004-03／07在安徽医科大学基础医学院药理教研室完成。选择SD雄性大鼠60只，按随机数字表法分为6组，即正常对照组、佐剂性关节炎模型组、黄蜀葵花总黄酮25，50，100mg／kg组（黄蜀葵花总黄酮由安徽省医学研究所提供，为棕黄色粉末）和雷公藤多苷40mg／kg组，每组10只。除正常对照组外，各组大鼠均于左后足趾皮内注射0．1mL弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型，足容积法测原发侧及继发侧足肿胀度（致炎后容积-致炎前容积），并进行多发性关节炎评分（5级评分：0分无红肿；4分包括踝关节在内的全部足爪红肿。根据未注射佐剂的其余3个肢体的病变程度累计积分，最高为12分）。应用苏木精-伊红染色检测非致炎侧踝关节的病理改变；MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应以及大鼠腹腔巨噬细胞产生白细胞介素1水平，放射免疫法测定腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α和前列腺素E2含量，硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮含量。结果：60只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠原发性足肿胀度的比较：佐剂性关节炎模型组大鼠致炎后不同时段足肿胀度均显著高于正常对照组（P〈0．01），黄蜀葵花总黄酮25，50，100mg／kg组大鼠的在不同时段的原发性足肿胀度均显著低于模型组（P〈0．05～0．01）。②各组大鼠继发性足肿胀度及多发性关节炎指数比较：黄蜀葵花总黄酮25，50，100mg／kg组大鼠的继发性足肿胀度和多发性关节炎评分均显著低于佐剂性关节炎模型组（P〈0．05-0.01），以黄蜀葵花总黄酮100mg／kg组作用最为显著。③各组大鼠非致炎侧踝关节病理改变比较：不同剂量的黄蜀葵花总黄酮对佐剂性关节炎大鼠关节组织的上述病理改变有不同程度的改善作用，黄蜀葵花总黄酮1130mg／kg组作用最明显。④各组大鼠的脾细胞增殖情况比较：黄蜀葵花总黄酮50，100mg／kg组可明显促进佐剂性关节炎大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应（P〈0．05）。⑤各组大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α和血清一氧化氮含量比较：佐剂性关节炎模型组大鼠腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素1、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α及血清一氧化氮含量均显著高于正常对照组（P〈0．01）；黄蜀葵花总黄酮各剂量组均显著低于模型组（P〈0．05-0．01）。结论：黄蜀葵花总黄酮各剂量组能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性、继发性关节肿胀和多发性关节炎程度，以黄蜀葵花总黄酮100mg／kg组作用最为显著，其作用途径可能与其调节机体的异常免疫有关。     

《药理学进展》(TiPS)受体名称——1991年元月增刊(续四)

<正> 续中国药理学通报,1993;9(5):400通道类型电导阻断剂特性部位/功能其它K通道——ATP-敏感性K~+通20～100(伏降糖在[ATP]_1抑制依赖于β-细胞静息电位/胰岛素分泌道[J_(k(ATPI))](ATP—pS nmol·L~(-1)浓[ATP]_1与[ADP]_1 比率的调节;可能是对抗心肌、骨骼依赖性或ATP-调度水平.甲糖通道开放。一些通道表现肌和CNS缺血的保护作用。节性K~+通道.K_G:宁)、TEA出弱电压依赖性.表明内     

临床应用Vit C有哪些不合理现象？

临床应用Ｖｉｔ　Ｃ有哪些不合理现象？ＶｉｔＣ作用广泛，临床上多联合应用，似可与任何药物配伍使用，其实不然，不合理联合应用，不仅降低药效，产生浪费，还可产生许多不良反应，因此①ＶｉｔＣ不宜与ＶｉｔＢ２、Ｋ３合用，因为不仅ＶｉｔＣ被氧化成去氢抗坏血酸，失...     

通天散的急,慢性毒性试验研究

通天散系一中药复方制剂，鼻内给药治疗慢性鼻炎效佳。本文对通天散进行了急、慢性毒理研究，发现小鼠一次灌胃１２５０ｍｇ·ｋｇ－１或鼻内给予４３２ｍｇ·ｋｇ－１通天散不产生任何中毒症状，大鼠鼻内给予２６０ｍｇ·ｋｇ－１或６５ｍｇ·ｋｇ－１ｂｉｄ×７５ｄ，既不产生任何中毒症状，也不引起血常规和血液生化指标的异常，重要脏器如心、肝、肺、肾、脑等组织病理检查亦未见明显异常。上述结果表明通天散毒性甚微。