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目的:探讨大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)内皮源性超极化因子(endo-thelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF)介导的平滑肌细胞(VSMC)静息膜电位超极化作用与硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的关系。方法:采用大鼠离体MCA的VSMC静息膜电位记录实验,观察乙酰胆碱(ACh)、硫氢化钠(NaHS,H2S外源性供体)等的超极化作用。结果:ACh可使大鼠MCA的VSMC发生浓度依赖性超极化,用NO合酶抑制剂(-LNAME,3×10-5mol/L)和前列环素(PGI2)合成酶抑制剂(Indo,10-5mol/L)预处理后,ACh对大鼠MCA的VSMC仍有明显的超极化,即非NO、非PG2介导的超极化。钙激活钾通道的阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol/L)或H2S合成酶(胱硫醚-γ-裂解酶,CSE)的抑制剂DL-炔丙基甘氨酸(PPG,10-4mol/L)均可明显取消这种非NO、非PG2介导的超极化。H2S供体NaHS[(10-5~10-2.5)mol/L]对大鼠MCA的VSMC产生浓度依赖性的超极化作用,而1×10-3mol/L TEA可以抑制其超极化作用。结论:大鼠MCA非NO、非PGI2介导的VSMC超极化作用,即EDHF反应可能是H2S介导的。 相似文献
73.
74.
杜鹃花总黄酮对心肌缺血损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的观察杜鹃花总黄酮(TFR))对心肌缺血性损伤的保护作用及其机制。方法小鼠心肌缺血采用SC异丙肾上腺素(Iso)法,观察心电图ST段的变化,测定小鼠血清和心肌中的丙二醛(MDA)含量及血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Langendorff法离体大鼠心脏缺血30min后再灌30min,测定心脏的冠脉流量、心肌中的MDA、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)等的变化。结果TFR25、50mg/kg可以抑制Iso引起的小鼠心电图ST段的抬高和抑制心肌中MDA的含量的升高,TFR50mg/kg降低血清中LDH和MDA的增高;TFR20、40、80mg/L抑制离体心脏冠脉流量的减少和心肌中SOD活性的下降。TFR80mg/L能抑制心肌中MDA含量的增高和NOS活性的降低,TFR40mg/L抑制心肌中的NO含量下降。结论TFR对心肌缺血和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基及增加NO产生有关。 相似文献
75.
红花提取物预处理对缺血再灌注心肌的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的;观察红花提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用离体心脏Langendorff装置,观测经红花提取物预处理后心功能指标和冠脉流量的改变;同时采用在体心脏结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型,在心肌缺血前各组心脏分别用红花提取物或维拉帕米治疗,并贯穿于实验全过程中。缺血再灌注组实施20分钟缺血和40分钟再灌注。分别检测心肌组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和心肌激酶(CK)活性、心率等变化。结果:红花提取物能减少缺血再灌注心肌中的MDA含量,降低SOD和CK活性.减慢心率,改善心功能指标。结论:红花提取物能改善心功能,保护缺血心肌,其机制可能与其清除自由基,抑制自由基的释放有关。 相似文献
76.
黄蜀葵花总黄酮抗炎解热作用 总被引:16,自引:0,他引:16
目的 研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)的抗炎、解热作用。方法 采用二甲苯致小鼠耳片肿胀的急性炎症模型和皮下埋植棉球致肉芽组织形成的慢性非特异性炎症模型观察TFA的抗炎作用;采用sc松节油或iv大肠杆菌液两种诱发家免发热的模型观察TFA的解热作用。结果 TFA(200、100、50mg/kg)均能有效减轻小鼠右耳肿胀程度,TFA50mg/kg可明显抑制大鼠新生肉芽组织形成;由sc松节油或iv大肠杆菌液诱发的家兔体温升高,TFA可产生不同程度地降低作用。结论 TFA具有良好的抗炎、解热作用。 相似文献
77.
78.
阿霉素缓释剂局部植入动物体内的药物动力学 总被引:3,自引:0,他引:3
研究盐要霉素缓释剂在大鼠和犬体内的药物动力学。方法:用高效液相色谱法测定血浆阿霉素的浓度。结果:大鼠皮下植入盐酸阿霉素缓释剂后,血浆要霉素可持续、缓慢释放、犬皮下植入2mg.kg 相似文献
79.
目的:观察甘附冲剂对维拉帕米致大鼠心动过缓的影响,并初步探讨其抗心动过缓可能的作用机制。方法:采用静脉注射(iv)维拉帕米(Ver)制备心动过缓模型,比较ivVer前后大鼠心率的变化,制备心肌匀浆,用Green法测定一氧化氮(NO)的含量,用硫代巴比妥法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果:甘附冲剂在ivVer后2min对大鼠心率减慢有明显的抑制作用(P〈0.05);90、270mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中NO含量的升高(P〈0.05);30、90mg·kg^-1甘附冲剂可明显地抑制大鼠心肌组织中MDA含量的降低(P〈0.01)。结论:甘附冲剂有明显的抗Ver致心动过缓作用,其抗心动过缓的作用可能与调节心肌组织中NO的含量在适度水平有关。 相似文献
80.
目的 探讨内皮衍生超极化因子( EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞( VSMC)超级化反应的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血( MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa 法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢( H2 S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠 MCA,显微镜下测量 MCA 的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR 法测定I/R大鼠 MCA 内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶( CSE ) mRNA 表达.结果 I/R大鼠脑组织中的H2 S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3 × 10 -5 mol/L的 L-NAME (NO合酶抑制剂)和1 × 10 -5 mol/L的Indo(PGI2 合成酶抑制剂) 预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10 -7 ~10 -4.5 mol/L)可显著舒张血管,即 EDHF 介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠 MCA 平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME 和 In-do 存在的条件下,ACh(10 -7 L~10 -4.5 mol/L )随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R 大鼠 MCA 内皮细胞中CSE mRNA表达上调.结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性ED-HF( H2 S)对局灶性I/R损伤有保护作用. 相似文献