映山红总黄酮抗炎作用的实验研究

目的研究映山红总黄酮(TFR)的抗炎作用及其可能的机制。方法通过二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足爪肿胀模型观察TFR的抗炎作用,并测定大鼠血清和足爪组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)的含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果50、100 mg/kg的TFR能明显抑制二甲苯致小鼠耳片肿胀;25、50、100 mg/kg的TFR可显著抑制蛋清致大鼠足爪的肿胀;在蛋清诱导大鼠足爪肿胀模型中,TFR使血清和脚爪组织屮MDA含量减少,同时脚爪组织中NOS活性、NO和PGE2含量也有显著的下降。结论TFR有一定的抗炎作用,其作用可能与抑制PGE2和NO合成及抗脂质过氧化有关。     

胸腰椎多节段脊柱骨折手术治疗的效果分析

目的:分析胸腰椎多节段脊柱骨折手术治疗的效果。方法:选取2019年8月-2020年6月湖南师范大学附属长沙医院收治的80例胸腰椎多节段脊柱骨折患者作为研究对象,根据手术方式分为两组,各40例。对照组实施后路手术治疗,观察组实施前路手术治疗。比较两组患者治疗效果、术后并发症发生情况、手术相关指标等。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组手术时间、术中出血量比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。手术前,两组生活质量评估量表(SF-36)评分、椎体前缘高度及椎体后缘高度比较,差异无统计学意义(P>0.05);手术后,观察组SF-36评分、椎体前缘高度及椎体后缘高度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胸腰椎多节段脊柱骨折采取前路手术治疗的安全性、有效性较高,患者术后恢复快,整体恢复情况好。     

黄酮类化合物药理作用研究进展

目的：综述黄酮化合物对心脑缺血损伤、肝损伤、心律失常的保护作用及其镇痛,抗自由基和抗肿瘤等作用的研究进展。方法：系统查阅国内外相关文献40余篇,分析综合。结果：黄酮化合物广泛存在于自然植物中,有多种生物学活性。结论：黄酮化合物作为新药开发的资源值得重视。     

映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg.kg-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg.kg-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg.kg-1及60,30 mg.kg-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg.kg-1TFR可抑制心肌组织中Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg.kg-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制

目的研究虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制。方法用白酒灌胃建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予虎杖(2、10、50 g/kg)治疗。干预9周后,测定血清γ-GT、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含有量,以及肝组织中GSH、肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)水平。结果虎杖治疗组与模型组相比,大鼠血清γ-GT显著下降,PPARγ浓度显著升高;肝组织中GSH含有量升高,TNF-α、LN含有量显著降低。结论虎杖能降低大鼠血清γ-GT含有量,提高PPARγ浓度和肝组织GSH含有量,降低TNF-α与LN含有量,对白酒诱导的酒精性脂肪肝具有保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型。结果 :TFA可明显降低脑梗塞重量 ,2 5、10 0mg·kg-1剂量组可明显提高脑组织中LDH和NO含量 ,各剂量组对自由基膜脂质过氧化产物———MDA均无明显影响。结论 :TFA对脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮镇痛作用研究

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（Total Flavone of Abelmoschl manihot L medic TFA)的镇痛作用及有无成瘾性。方法：采用冰醋酸致小鼠扭体模型（AA）、福尔马林模型（For)及KCl诱痛模型来观察TFA的镇痛作用；采用连续给药方式观其作用有无成瘾性。结果：TFA（ig或ip）可不同程度地抑制小鼠扭体反应；TFA（140、280mg/kg，ig)可使福尔马林致小鼠疼痛的Ⅰ、Ⅱ相反应明显减轻，TFA（ip1)对同侧ip1福尔马林导致的疼痛可产产生同样抑制作用，但对侧ip1福尔马林致小鼠疼痛无明显影响，动脉注射TFA200mg/kg可明显减轻KCl诱发的家兔疼痛反应，连续用药可使TFA在小鼠跳跃实验中，阳性率为0。结论：以上研究结果表明TFA具有一定的镇痛作用且局部给药有效，连续用药无成瘾性。     

映山红花总黄酮对盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察映山红花总黄酮(TFR)对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血的保护作用。方法采用皮下(sc)注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)(8 mg·kg^-1×2 d)诱导大鼠实验性心肌缺血模型,测定血清中MDA含量、GSH-PX活力、SOD及心肌组织中ATPase活性。同时行心肌组织病理组织学检查。结果TFR 30 mg·kg^-1显著降低血清中MDA的生成,30,15 mg·kg^-1及60,30 mg·kg^-1升高SOD,GSH-PX的活力,60,30 mg·kg^-1TFR可抑制心肌组织中Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-AT-Pase,总ATPase活力的降低,TFR 60,30 mg·kg^-1能显著改善sc Iso后心肌病理损伤程度,降低其病理损伤评分。结论TFR对盐酸异丙肾上腺素诱导的实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与减少体内自由基生成、改善心肌能量代谢有关。     

Urantide对缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响(英文)

目的探讨urantide对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)或缺氧/复氧损伤(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法①在体实验采用冠状动脉左前降支缺血30 min/灌注60 min法建立大鼠在体心肌I/R模型。Urantide 3,10和30μg.kg-1分别于缺血前10 min经舌下静脉给药。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。②离体实验乳大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧3 h处理制备H/R模型。Urantide 0.1,1和10 nmol.L-1分别于缺氧前加入。Ho-echst33258染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果①在体实验与假手术组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达量轻度升高,但无统计学差异,Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。与I/R组相比,urantide 10,30μg.kg-1组心肌凋亡细胞显著降低,分别较模型组降低36.6%和57.2%(P<0.05);Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05);同时,urantide 30μg.kg-1组Bcl-2蛋白表达量也明显升高(P<0.05)。②离体实验与正常对照组相比,H/R组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Hoechst33258结果显示,与模型组相比,uran-tide 0.1,1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率分别显著降低了27.9%,59.0%和75.4%(P<0.05)。流式细胞术结果显示,urantide 1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率显著降低,分别较H/R模型组降低32.8%和64.7%(P<0.01)。结论 Urantide可减轻I/R或H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达有关。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。