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301.
目的研究乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉(mid-dle cerebral artery,MCA)血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester(L-NAME)和indomethacin(Indo)预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色吸光度和乳酸脱氢酶(LDH)活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca2+浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca2+浓度则明显升高。1μmol.L-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段(MCA/Endo)或ACh+MCA/Endo+L-NAME+Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca2+浓度的升高,但单用1μmol.L-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol.L-1ACh和去内皮MCA血管段(MCA/-Endo)也无明显抑制作用。K+在25~35μmol.L-1范围内,可明显减弱ACh+MCA/Endo+L-NAME+Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca2+浓度升高的抑制作用,但Ba2+没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。 相似文献
303.
目的:研究甘附冲剂(ganfu granule)抗心动过缓作用及作用机制。方法:用普萘洛尔(Pro)和乙酰胆碱制备大鼠心率减慢模型;用硫代巴比妥法测定脂质过氧产物丙二醛(MOA)含量,用Green法测NO的含量。结果:30~270mg/kg甘附冲剂可显著抑制Pro引起的大鼠心率减慢作用(P〈0.05或P〈0.01),并缩短乙酰胆碱引起的大鼠心动过缓的持续时间(P〈0.05或P〈0.01);30、90、270mg/kg甘附冲剂可显著增加大鼠心肌组织中NO含量(P〈0.05或P〈0.01)和降低大鼠心肌组织中MDA含量的增高(P〈0.05或P〈0.01)。结论:甘附冲剂有明显的抗心动过缓作用,其作用与适度增加心肌中NO含量和抑制脂质过氧化有关。 相似文献
304.
目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响;建立大鼠局灶性(MCAO)脑缺血模型,观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响,并测定缺血侧脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间;Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量,抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生,同时降低脑组织中MDA含量,提高脑组织中NO水平,升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用,其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。 相似文献
305.
山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:3,他引:4
目的研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pu lsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 m in后再灌注40 m in。记录脑缺血前、缺血30 m in及再灌注40 m in后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。 相似文献
306.
[目的]探讨NIH3T3细胞恶性转化的分子机制。[方法]用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞致其恶性转化,用软琼脂集落实验和3H-TdR掺入DNA的方法检查细胞的生长状态及增殖性,用Westernblot检测其c-Met及P-Erk、P-Akt表达水平,用EMSA实验检测NF-кB的结合活性。[结果]转染Tpr-Met的细胞形态有明显改变,能在软琼脂中形成集落,形成的集落大且明显增多,转染pcDNA3.1/c-Met/Tpr-Met的细胞集落数分别是0,71±10和160±12,说明Tpr-Met能诱导NIH3T3细胞恶性转化。用3H-TdR掺入DNA的方法来检测细胞的增殖性,发现转染Tpr-Met的NIH3T3细胞和转染c-Met的NIH3T3细胞相比,转染Tpr-Met的细胞增殖能力明显增强,差异有极显著性(P<0.01)。转化后的NIH3T3细胞DNA与NF-кB的结合能力明显增强,并且P-Erk和P-Akt的表达水平上调。[结论]NF-кB参与了Tpr-Met致NIH3T3细胞恶性转化的信号调控,提示阻断该信号途径有可能抑制肿瘤的生长和转移。 相似文献
307.
308.
309.
310.
目的 以Ex-Rad为先导化合物,设计合成具有蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制活性的芳基苄砜类化合物。方法 以2-萘酚等为原料,合成中间体3a~3f,用过氧化氢在冰乙酸中将3a~3f氧化成目标化合物4a、4b、5a~5f。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PTK抑制活性,计算抑制率,筛选出具有抑制PTK活性的化合物。结果 合成含砜及亚砜类化合物8个,结构经1H NMR确证。活性初筛发现化合物5c的抑制活性明显强于先导化合物。结论 合成方法简单,原料廉价易得。ELISA法测定发现5c的PTK抑制活性较强。 相似文献