恶性肿瘤患者血NO和MAD水平测定及临床意义

目的 了解恶性肿瘤患者血一氧化氮（ＮＯ）及丙二醛（ＭＤＡ）的变化及临床意义。方法 以Ｇｒｅｅｎ硫代巴比妥酸法测定了６４例不同病期恶性肿瘤患者血ＮＯ及ＭＤＡ含量。结果 恶性肿瘤患者血ＮＯ和ＭＤＡ较对照组高（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０５），各肿瘤组间ＮＯ及ＭＤＡ差异无显著性，而Ⅳ期肿瘤患者ＮＯ和ＭＤＡ低于Ⅱ、Ⅲ期患者（Ｐ〈０．０１）。结论 ＮＯ和ＭＤＡ可能参与了肿瘤发生发展过程，而晚期肿瘤患者血ＮＯ和Ｍ     

腹腔注射复方银杏叶液对小鼠的镇痛作用

目的：研究复方杏液（ＣＧＳ）的镇痛作用。方法：在小鼠扭体和热板反应模型上观察其用药后扭体数和舔足潜伏期的变化，在小鼠温浴法模型上观察甩尾潜伏期的变化，并在小鼠耳片肿胀模型上观察小鼠耳片肿胀度。结果：复方银杏叶液（ＣＧＳ）２５．５０、１００ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ分别显著减少小姒扭体数，显著延和菠鼠足潜伏期及小鼠温水浴甩尾潜伏期，并呈一定的量依赖性关系，复方银杏叶液（ＣＧＳ）２５、５０、１００ｍｇ．ｋｇ     

继发性腹膜炎抗生素治疗104例临床分析

目的　探讨继发性腹膜炎的抗生素治疗方法。方法　对 1 0 4例继发性腹膜炎进行评分 ,4 4例评分≤ 6分者给予预防性抗生素治疗 ;6 0例≥ 7分者给予治疗性抗生素治疗。结果　预防组切口感染 4例 ,腹腔残余感染无。治疗组切口感染 8例 ,腹腔残余感染 3例。全组 1例因合并心衰死亡。结论　根据腹膜炎严重程度术后合理应用抗生素 ,避免轻症腹膜炎的不必要用药。重症腹膜炎术后的用药要针对可能发生感染的病原菌进行二联或三联用药     

恶性转化NIH3T3细胞中NFκB的表达

目的 探讨c-met突变体（Tpr-Met）诱导NIH3T3细胞恶性转化中的NFκB表达及意义。方法以空载体pcDNA3．1做对照,用表达Tpr-Met的重组质粒转染NIH3T3细胞,筛选阳性克隆。做软琼脂集落实验,并提取细胞核蛋白做电泳迁移率改变分析（Eleetrophoretic mobility shift assay。EMSA）,以检测NFKB与DNA结合活性。结果 发现转染Tpr-Met后的NIH3T3细胞表型改变,并可在软琼脂中形成集落,EMSA结果发现DNA与NFKB结合能力增强。结论 Tpr-Met可能激活了NFKB信号途径,提示此信号途径可作为抗肿瘤生长和转移的一个新的治疗靶点。     

心力衰竭药物治疗的进展

<正> 心力衰竭时心脏不能泵出适量的血液到外周器官,以至不能满足身体的代谢需要,这不但是临床上常见的疾病,也代表着内科学药物治疗的主要问题。在美国,有200多万人患有心力衰竭,并且每年约出现250000的新病人,其死亡率也很高。中度至重度的心衰病人可程度不等地出现乏力、虚弱、缺氧和外周水肿。虽然通过各种养生性的治疗,短期内病人全身血液动力学虽有较大的改善,但远期疗效仍较差。多年来,强心甙类药是治疗心衰唯一     

乙酰胆碱介导的内皮超极化因子对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的研究乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)介导的大鼠大脑中动脉内皮释放的内皮超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)对海马神经元缺氧/再给氧损伤的保护作用。方法用原代培养的大鼠海马神经元细胞建立缺氧/再给氧损伤模型,取大鼠大脑中动脉(mid-dle cerebral artery,MCA)血管段,PGI2和NO的阻断剂NG-ni-tro-L-argininemethyl ester(L-NAME)和indomethacin(Indo)预处理后,用ACh刺激血管内皮释放EDHF,用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色吸光度和乳酸脱氢酶(LDH)活性作为细胞损伤指标,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca2+浓度。结果与正常对照组相比,缺氧/再给氧损伤组细胞MTT染色吸光度明显降低,上清液中LDH活性和细胞内Ca2+浓度则明显升高。1μmol.L-1ACh合用含血管内皮的MCA血管段(MCA/Endo)或ACh+MCA/Endo+L-NAME+Indo均可抑制缺氧/再给氧致海马细胞MTT染色吸光度降低、培养上清液中LDH活性及细胞内Ca2+浓度的升高,但单用1μmol.L-1ACh或MCA/Endo却无上述抑制作用,合用1μmol.L-1ACh和去内皮MCA血管段(MCA/-Endo)也无明显抑制作用。K+在25~35μmol.L-1范围内,可明显减弱ACh+MCA/Endo+L-NAME+Indo对缺氧再给氧致海马神经细胞MTT染色吸光度降低、上清液LDH活性及细胞内Ca2+浓度升高的抑制作用,但Ba2+没有明显影响。结论假定的EDHF对原代培养的海马神经元缺氧/再给氧损伤具有保护作用,其机制可能与抑制缺氧/再给氧引起的钙超载有关。     

甘附冲剂抗大鼠心动过缓作用

目的：研究甘附冲剂（ganfu granule）抗心动过缓作用及作用机制。方法：用普萘洛尔（Pro）和乙酰胆碱制备大鼠心率减慢模型；用硫代巴比妥法测定脂质过氧产物丙二醛（MOA）含量，用Green法测NO的含量。结果：30～270mg／kg甘附冲剂可显著抑制Pro引起的大鼠心率减慢作用（P〈0．05或P〈0．01），并缩短乙酰胆碱引起的大鼠心动过缓的持续时间（P〈0．05或P〈0．01）；30、90、270mg／kg甘附冲剂可显著增加大鼠心肌组织中NO含量（P〈0．05或P〈0．01）和降低大鼠心肌组织中MDA含量的增高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：甘附冲剂有明显的抗心动过缓作用，其作用与适度增加心肌中NO含量和抑制脂质过氧化有关。     

Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pu lsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 m in后再灌注40 m in。记录脑缺血前、缺血30 m in及再灌注40 m in后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。