银杏叶总黄酮对大鼠缺血后脑细胞凋亡的影响

背景：银杏叶总黄酮有抗自由基的作用，但其对缺血后脑细胞凋亡的影响尚不十分清楚。目的：研究银杏叶总黄酮对脑缺血诱发的细胞凋亡的抑制作用。设计：以实验动物为观察对象的完全随机设计，对照实验。单位：一所大学的药理学教研室。材料：SD大鼠24只，清洁级，体质量(250&;#177;50)g，雌雄各半，实验动物合格证号，皖医实准第01号，随机分为4组，分别为假手术组，模型对照组，银杏叶总黄酮40mg／kg组，银杏叶总黄酮80mg／kg组。方法：实验于2001—10／2002—01在安徽医科大学药理学教研室完成。采用双侧颈总动脉结扎法造成大鼠不完全脑缺血；采用TUNEL法和电镜法观察细胞凋亡；用二苯胺试剂法测定DNA片段含量并测定脑水肿。主要观察指标：银杏叶总黄酮用药后脑缺血致脑皮质细胞凋亡的影响，银杏叶总黄酮用药后脑缺血后DNA片段百分率的影响。结果：结扎双侧颈总动脉可显著诱导脑皮质细胞凋亡，银杏叶总黄酮80mg／kg可显著抑制脑水肿(P&;lt;0.05)并减少脑皮质中细胞凋亡数(P&;lt;0.01)，同时对凋亡细胞超微结构变化有改善作用；银杏叶总黄酮40，80mg／kg可抑制脑缺血诱导的DNA片段的增多(P&;lt;0.05，P&;lt;0.01)。结论：银杏叶总黄酮对缺血诱导的脑皮质细胞凋亡有抑制作用，并改善凋亡细胞超微结构变化，可减轻缺血组织脑水肿发生并抑制脑缺血诱导的DNA片段的增多。     

羟自由基在疼痛信息传递中的作用

目的:阐明羟自由基(@OH)在痛觉信息传递中的调控作用.方法:采用小鼠温浴缩尾模型(TIT)、热板模型(HP)、扭体模型(AA)及福尔马林模型(For)等测痛模型,观察外源性@OH及@OH清除剂二甲基亚砜(DMSO)对小鼠痛阈的影响. 结果:给予外源性@OH可使小鼠痛阈明显降低.而@OH清除剂可显著削弱小鼠炎性痛反应. 结论:@OH在中枢痛觉信息传递中发挥重要作用.     

《处方管理办法》存在问题的理解和思考

《处方管理办法》（以下简称《办法》经卫生部令第53号发布,已于2007年5月1日起施行。本《办法》将处方从医疗界业内习惯层面上升到法律规范层面,这对规范医生处方行为和完善处方管理具有重要作用,也间接地促进了临床合理用药,保障了医疗安全。现对本《办法》相关条文在施行过程中,有执行标准不明确等问题,笔者在此提出自己的理解和思考,期待引起有关方面的重视。     

CSEsiRNA对EAhy926细胞的CSE及H2S的表达影响

目的观察胱硫醚γ裂解酶(CSE)siRNA转染人脐静脉内皮EAhy926细胞后CSE的表达及对H2S的影响。方法体外培养EAhy926细胞,经siRNA转染以沉默CSE基因表达,分为5组进行培养:正常对照组(A组):只加入转染试剂;阴性对照组(B组):转染Neg-siRNA;转染CSEsiRNA1组(C组);转染CSEsiRNA2组(D组);转染CSEsiRNA3组(E组)。采用Lipofectamine 2000介导转染EAhy926细胞,在荧光显微镜下观察细胞以检测转染效率;Western blot法检测CSE蛋白表达;收集细胞检测H2S含量。结果观察转染效率为60%左右;A组CSE蛋白表达为(153.41±23.43),B组24 h CSE蛋白表达为(150.22±17.56),而D组24 h CSE蛋白表达降至(59.43±21.81),差异有统计学意义(P<0.01);并且A组H2S含量为(0.96±0.05),B组24 h H2S含量为(0.95±0.06),D组24 h H2S含量降至(0.54±0.08),差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CSE-siRNA能够有效地抑制EAhy926中CSE的表达,并且CSE-siRNA2沉默作用最强。     

多层螺旋CT重建诊断肋骨骨折临床价值

目的探讨多层螺旋CT（Multi—S1ices Piral CT,MSCT）各种重建技术在诊断肋骨骨折临床应用价值。方法对45例X线平片怀疑肋骨骨折病例和5例X线平片及常规CT扫描未见明显肋骨骨折病例,用MSCT容积扫描后行多种后处理功能图像上显示肋骨骨折。结果45例中,X线片显示40处肋骨骨折,行MSCT检查后显示198处肋骨骨折。10例X线平片阴性,在MSCT图像上显示14处肋骨骨折。11例常规X线平片怀疑有18处骨折,MSCT检查后证实8处骨折,排除10处,5例x线平片及常规CT检查未见确切肋骨骨折,MSCT检查后证实4处肋折骨折,同时MSCT检查还发现合饼血气胸10例、肺挫伤17例、纵隔气肿2例、胸骨骨折3例、胸椎骨折3处、肩胛骨骨折2处。结论MSCT检查肋骨骨折,其较常规CT和x线平片提供更加丰富准确的影像信息。其多种后处理功能各有优势,将横断面图像与SSD、MPR、VR、CPR的一种或多种重建技术相结合,能完整显示肋骨骨折位置、形态、数量及合并症,为,晦床选择治疗方案和法医学鉴定提供可靠信息。     

豚鼠离体心肌缺血再灌注的电生理模型

目的 应用计算机信号采集和处理技术研究豚鼠离体心肌细胞正常、缺血及再灌注时的电生理特性. 方法离体细胞灌流,细胞内微电极记录,计算机信号采集与处理.结果 豚鼠右心室乳头肌肌细胞静息电位RP为-72±6.58 mV,动作电位峰值(APA)为112.22±8.65 mV,0相最大去极化速率(Vmax)为107.37±10.55 mV·s-1.复极达峰值电位的10%、50%、90%所需时间(APD10、APD50、APD90)分别为39.25±8.55 ms、123.45±15.25 ms和169.35±18.12 ms.缺血缺氧台氏液灌流的心肌细胞APA与Vmax降低,APD90显著缩短,与缺血缺氧前相比有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).再灌注2 min内可见AP缺血缺氧样变化加重, Vmax继续降低,与缺血缺氧灌流相比有显著性意义(P＜0.01).豚鼠再灌注10 min后RP与AP波形基本恢复正常.结论 计算机信号采集和处理技术在心肌细胞电生理研究方面的应用,为全面的分析心肌细胞生物电的变化及其形成机制,亦为深入研究病理及药物作用情况下对生物电的影响提供真实客观的数据.     

内皮依赖性超极化因子的研究进展

血管内皮通过释放血管活性物质来调节血管紧张度,包括舒张性和收缩性两类,内皮依赖性超极化因子(endothelium-de-pendent hyperpolarizing factor,EDHF)是继一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)后在血管平滑肌舒张反应过程中发现的内皮释放的第三类舒血管因子,尽管其作用机制有几种不同类型,但都包括了细胞内Ca2 浓度的升高、钙依赖性钾通道(calcium-activatedpotassium channels,KCa)的开放及内皮细胞(endothelial cell)的超极化,最终导致了血管平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的超极化。SMC的超极化可以由直接接触机制(包括缝隙连接和细胞间隙的K )和可扩散性化学活性物质机制完成,两种机制不具有排他性,可同时存在于某些血管。