紫杉醇诱导MCF-7凋亡与bcl-2及bax的关系

目的　探讨抗肿瘤药物紫杉醇及顺铂诱导肿瘤细胞凋亡机制。方法　用紫杉醇及顺铂诱导乳腺癌细胞系MCF 7凋亡 ,采用TUNEL、电镜及免疫组化SP法分别检测凋亡及与凋亡相关基因bcl 2、Bax表达的动态变化。结果　①顺铂仅导致乳腺癌细胞系MCF 7坏死 ,不能诱导其凋亡 ;②紫杉醇可诱导MCF 7细胞凋亡并具有时间及剂量依赖性 ;③bcl 2降低、bax增加具有时间及剂量依赖性。结论　紫杉醇诱导MCF 7细胞凋亡与bcl 2降低及bax增加有关。     

十二指肠溃疡急性穿孔218例治疗分析

目的探讨十二指肠溃疡急性穿孔行单纯修补及术后药物治疗的效果。方法对我院2001年1月~2005年12月收治的十二指肠球部溃疡急性穿孔218例实施单纯修补术208例,术后给予抗溃疡药物及根除幽门螺杆菌(helicobacetr pylori,HP)治疗;保守治疗10例。结果本组近期效果良好。术后随访190例,随访半年~4年,溃疡复发13例,复发率为6%。失访28例。结论十二指肠溃疡急性穿孔行单纯修补术疗效确切。术后行正规抗溃疡及根除HP治疗能有效降低溃疡的复发率和并发症的发生率。     

益母草碱和水苏碱合用抗小鼠急性心肌缺血的作用

目的 探讨益母草碱(Leo)和水苏碱(Sta)合用抗小鼠急性心肌缺血的作用.方法 采用皮下注射异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型,观察Leo和Sta合用对小鼠心电图T波的影响,并且根据金氏公式计算q值,评价合用效应,测定小鼠血清中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力,HE染色观察心肌组织病理损伤情况.结果 与模型组比较,合用组(Leo 2.5 mg/kg+Sta 5 mg/kg)、(Leo 5 mg/kg+Sta 10 mg/kg)显著抑制T波变化;降低血清中的MDA含量和LDH活力;同时改善异丙肾上腺素诱导的心肌缺血的病理损伤.应用金氏公式计算q值在0.85～2.0范围内,评价合用组抑制T波变化效应为单纯相加或增强作用;合用组(Leo 5 mg/kg+Sta 10 mg/kg)与单用Leo 5 mg/kg比较MDA含量降低明显,与单用Sta 10 mg/kg比较LDH活力降低明显;合用组(Leo 2.5 mg/kg+Sta 5 mg/kg)、(Leo 5 mg/kg+Sta 10 mg/kg)改善小鼠的心肌组织病理损伤优于单用Leo组和Sta组,仅见少量的心肌纤维收缩.结论 Leo和Sta合用抗小鼠急性心肌缺血的作用优于单用.     

银杏叶总黄酮镇痛作用及机制的探讨

目的 研究银杏叶总黄酮(TFG)镇痛作用及其机制.方法镇痛实验采用甲醛法、热板法、温浴法、扭体法;血清和脑组织匀浆中NO、PGE2、丙二醛(MDA)含量的测定采用比色法.结果 ip TFG可显著抑制福尔马林致小鼠疼痛反应;延长小鼠舔足潜伏期并减少小鼠扭体反应数.icv TFG50 mg·kg-1可明显抑制小鼠温浴法缩尾反应潜伏期;TFG100mg·kg-1可降低小鼠血清和脑组织MDA、PGE2含量,并能升高脑组织中NO的含量.结论 TFG具有明显镇痛作用,其机制可能与抑制PGE2合成和脂质过氧化及促进脑组织一氧化氮释放有关.     

芸香苷对实验性急性胰腺炎治疗作用研究

目的探讨芸香苷(Ru)皮下注射给药对实验性急性胰腺炎(AP)的治疗作用.方法脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型.诱发AP后10 min,Ru 30、60、120 mg/kg,sc,q1h, 共6次,观察AP大鼠各项指标的改变.结果 Ru 30、60、120 mg/kg,sc 3个剂量治疗用药,可不同程度的降低AP大鼠升高的血清淀粉酶, 减轻胰腺组织病理组织学损伤.仅Ru 120 mg/kg治疗用药使血清脂肪酶有较明显的降低,使胰腺系数和腹水生成减少.结论 Ru多次sc给药对实验性AP具有一定的治疗作用.     

瑞芬太尼对电刺激诱导大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响

目的观察不同浓度瑞芬太尼对电刺激诱导的大鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法雄性SD大鼠，体重190—210g，分离单个心室肌细胞，在细胞逐步复钙后行细胞指标剂的负载，采用钙敏感荧光探针Fluo-2／AM结合激光扫描共聚焦显微镜测定胞浆游离钙浓度（[Ca^2＋]i），分别用含0．1、0．3、1、3、10、30、100、300、1000ng／ml瑞芬太尼的Kreb’8液灌流细胞，每个浓度8个细胞，以波长340／380nm时荧光比值反映[Ca^2＋]i），用0．2Hz的电流刺激细胞，产生的[Ca^2＋]i峰值即为电刺激激发的瞬时[Ca^2＋]i，给予瑞芬太尼后瞬时[Ca^2＋]i与基础值的比值表示钙瞬变振幅，绘出量．效关系曲线和100ng／ml瑞芬太尼的时．效关系曲线。结果瑞芬太尼剂量依赖性抑制钙瞬变，Sigmoidal方程为Y=78．49＋25．31／[1＋10^（-6.41-x）]（P〈0．01），半数有效浓度为0．4ng／ml，R^2为0．9833；100ng／ml瑞芬太尼时间依赖性抑制钙瞬变，Sigmoidal方程为Y=68．5＋45．7／[1＋10^（-0.358-x）]（P〈0．01），达半数最大效应的时间为2．3min，R^2为0．937。结论瑞芬太尼对电刺激诱发的大鼠心室细胞钙瞬变产生剂量和时间依赖性抑制。     

胆总管探查术后一期缝合胆总管的临床分析(附36例报告)

胆总管探查术是胆道外科常见手术。对于部分胆总管探查术，可选择性行胆总管一期缝合。本院自1995年11月～2002年11月行胆总管探查术373例，其中缝合胆总管36例，现报告如下。     

p38 MAPK在瑞芬太尼预处理对心脏缺血再灌注损伤保护机制中的角色

瑞芬太尼可以模拟缺血预处理（IPC）对心脏缺血再灌注损伤产生保护作用,瑞芬太尼预处理（RPC）对缺血再灌注后心脏保护作用的信号可能是通过激动心脏上的阿片受体而产生的机制,这些保护作用信号通过蛋白激酶C（PKC）传导,最终作用于线粒体产生保护作用,其保护作用机制与IPC有相同之处。丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）是MAPK家族中重要成员之一,p38 MAPK在IPC的保护作用信号转导机制中起着一定的作用,而p38 MAPK在RPC中的作用尚是未知。本研究旨在探讨p38 MAPK在RPC对心脏缺血再灌注损伤保护中的作用。     

β-内啡肽在中枢吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血后损伤中的作用

目的观察中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌的影响及其在侧脑室吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的含量变化,探讨β-内啡肽在中枢吗啡预处理在体大鼠缺血后心肌保护作用中的角色。方法66只♂SD大鼠,分别建立侧脑室微量注射和心肌缺血/再灌注损伤动物模型。随机分为假手术(Sham)组、缺血对照(CON)组、缺血预处理(IPC)组、中枢和外周β-内啡肽激动剂(Icv/Iv-EP)组、中枢吗啡预处理(MPC组)、中枢β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC-Anti-EP/Icv-Anti-EP-MPC)组、外周β-内啡肽阻断剂(Icv-MPC+Iv-Anti-EP)组、中枢和外周β-内啡肽阻断剂自身对照(Icv/Iv-Anti-EP)组。观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)、压力心率乘积(RPP)、缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)体积、IS/AAR等的变化;同时以免疫组化观察下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC),中脑导水管周围灰质(periaque-ductalgray,PAG)及左室心肌(myocardium of left ventricle,MC)β-内啡肽的阳性表达。结果与CON组相比,IPC、MPC、Icv-EP、Iv-EP、Icv-Anti-EP-MPC、Icv-MPC+Iv-Anti-EP组均明显降低IS/AAR(P<0.01);Icv-MPC-Anti-EP组虽然取消MPC的保护效应(P<0.01),但较CON组差异仍有统计学意义(P<0.05);与CON组相比,MPC组减弱了ARC中β-内啡肽的阳性表达(P<0.05),同时明显增强PAG和左室心肌的免疫反应强度(P<0.05;P<0.01)。结论中枢与外周β-内啡肽对缺血后心肌损伤有保护作用;侧脑室吗啡预处理后可能促进下丘脑弓状核释放β-内啡肽,后者作为神经递质部分参与了中枢吗啡预处理介导的心肌保护效应。     

金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的影响

目的探讨金丝桃苷对原代培养的大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用。方法采用显微镜和M TT法观察缺氧-再给氧导致培养的大鼠原代心肌细胞的损伤和金丝桃苷的保护作用;流式细胞术观察金丝桃苷对心肌细胞凋亡的影响;并观察乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化和细胞内C a2 浓度的变化。结果金丝桃苷对缺氧-再给氧导致的心肌细胞损伤有一定的保护作用,可以抑制心肌细胞凋亡的发生;0.5~50μm o l/L金丝桃苷可以剂量依赖性地抑制心肌细胞中LDH的形成和细胞内C a2 超载。结论金丝桃苷具有对抗缺氧-再给氧导致心肌细胞损伤的作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡、钙超载和抗自由基形成有关。