陈志武写给女儿的一封信养老先养平常心

在传统社会里．为了生存，“养儿防老”是迫不得已的选择。在如今，对父母的爱护甚至抚养可以是自己自由的选择，但不应该是一种无选择权的责任义务。     

最新Wilson病的药物治疗评价(附2例接受TETA与TM报告)

Wilson病即肝豆状核变性 ,为神经系遗传代谢性疾病 ,基因定位于 1 3q1 4.3,其主要表现体内微量元素铜的排泄障碍 ,造成在患者体内储积 ,而导致多脏器损害。除了已肯定的青霉胺作为主要排铜药外 ,目前各国积极研发副作用小而排铜效果好的药物 ,中国研发的二巯基丁二酸副作用轻微 ,在国外已使用。试就国外新药三乙基羟化四甲胺、四硫酸钼酸钠在中国的病例使用作一初步的比较     

用词频分析法看国内药学研究趋势

运用词频分析法,对2004年出版的19种中国传统医学类和药学类期刊所登载文章中的关键词进行了分析,结果表明中国大陆药学研究采用的方法主要是高效液相色谱指纹图谱法,研究方向主要是药物的抗肿瘤作用和在心血管方面的应用,并且这些研究普遍集中在基因和细胞凋亡以及受体水平,从而勾画出我国药学研究的主要领域和发展趋势,向药学工作者展示了当前的研究热点和研究弱项。     

外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果:H2S供体硫氢化钠(NaHS,i.v.)0.195、0.390、0.780mg/kg能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论:NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性ED-HF(H2S)有抗脑缺血再灌损伤作用。     

瑞芬太尼预处理对心力衰竭大鼠心肌的保护作用

目的探讨瑞芬太尼预处理对阿霉素心衰大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法 60只成年♂SD大鼠(250±20)g,尾静脉注射阿霉素2μg·g-1,每周1次,共6周,制成阿霉素心衰大鼠模型。随机将阿霉素心衰大鼠分为6组:对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、10μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 1组)、30μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 2组)、60μg·L-1瑞芬太尼预处理组(RPC 3组)。采用Langendorff离体大鼠心肌灌注模型。除Sham组为持续灌注165 min外,所有心脏予以30 min缺血,90 min再灌注。IPC组在缺血前结扎左冠状动脉5 min,松开5 min,共3个循环。RPC组在缺血前给予含浓度分别为10、30、60μg·L-1的瑞芬太尼的K-H液灌注5 min后改用不含瑞芬太尼的K-H液灌注5 min,共3个循环。记录各组心脏在平衡末、再灌5 min、再灌30 min、再灌90 min时的心率(HR)、左室发展压(LVDP)和左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性。再灌末TTC法计算心肌缺血梗死区(IS/AAR)。Western blot半定量检测p-Akt和总Akt的含量。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。再灌5、30、90 min时,RPC 2组和RPC 3组的LVDP、±dp/dtmax、CF较I/R组高,LDH值较I/R组低(P<0.05)。灌注结束后,见RPC 2组、RPC 3组的IS/AAR较I/R小,p-Akt表达水平升高(P<0.05),而IPC组和RPC 1组的各项指标较I/R组无差异。结论 RPC在一定程度上减轻阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤,而缺血预处理对阿霉素心衰大鼠心肌缺血/再灌注损伤无明显保护作用。     

2日龄大鼠缺血性脑白质损伤模型的实验研究

目的建立未成熟大鼠脑白质损伤动物模型,观察缺血性脑白质损伤对2日龄大鼠脑细胞髓鞘碱性蛋白(MBP)表达及近、远期学习、记忆能力的影响。方法 2日龄SD新生大鼠108只随机分为正常对照组(n=28)、假手术组(n=28)及模型组(n=52)。模型组予双侧颈总动脉永久性结扎,观察缺氧缺血后早期大鼠神经行为变化及1、2、3、7、14、35 d时体重、脑重以及脑组织病理改变,监测神经细胞凋亡、MBP蛋白表达及学习、记忆能力情况,干湿法测定术后3 d时脑组织含水量。结果模型组大鼠体重、脑重增长不良,各时间点模型组大鼠的体重与正常对照组和假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);模型组脑组织含水量明显高于正常对照组和假手术组(P<0.05)。HE染色模型组大鼠出现脑室周围白质损伤。术后1、2、3、7 d模型组大鼠MBP积分光密度与正常对照组及假手术组比较明显降低,差异有显著性(P<0.05);Morris水迷宫试验、避暗试验、跳台试验的结果均差于正常对照组和假手术组,差异有显著性(P<0.05)。结论采用双侧颈总动脉结扎术导致大鼠脑白质损伤,可影响动物近、远期空间学习、记忆能力,推测其与少突胶质细胞凋亡、MBP蛋白表达降低有关。     

映山红总黄酮对脑缺血大鼠ERK通路的影响

目的:观察映山红总黄酮(TFR)对大鼠全脑缺血-再灌注损伤是否具有保护作用,以及保护作用是否与ERK信号转导通路有关。方法:采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。记录脑缺血前、缺血10min和再灌注后5、10、15、30、45、60 min的脑电图改变;采用蛋白免疫印迹方法,测定大鼠脑皮质和海马组织中ERK1/2和p-ERK1/2在脑缺血-再灌注后表达的变化,以及TFR对此变化的影响。结果:脑缺血时大鼠的脑电图幅度迅速下降,再灌注后脑电幅度逐渐恢复。再灌注45 min和60 min时,映山红总黄酮各剂量组脑电图幅度与模型组比较差异显著(P0.05或P0.01)。蛋白印迹结果显示,与模型组比较,映山红总黄酮各剂量组p-ERK1/2的表达显著性升高(P0.05)。结论:TFR对大鼠全脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与增加大鼠脑组织中ERK1/2的激活有关。     

无患子皂苷对自发性高血压大鼠主动脉血管内皮功能调节作用的实验研究

目的:通过研究无患子皂苷对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)离体主动脉血管对于不同血管收缩剂和舒张剂反应性以及对血管内皮活性物质血清含量的影响,考察无患子皂苷对SHR内皮功能的调节作用,为进一步研究其作用及机制提供实验依据。方法:取16周龄SHR 40只,随机均分为5组,即SHR模型组、阳性对照组(卡托普利,27 mg·kg-1)、无患子皂苷低、中、高(27,54,108 mg·kg-1)剂量组,另取8只健康WKY大鼠作为正常对照组,按剂量连续给药8周,检测指标如下:①对胸主动脉血管对于不同血管收缩剂KCl(20～120 mmol·L-1),PE(1×10-8～1×10-4mol·L-1),AngⅡ(1×10-9～10-5mol·L-1)反应性的影响;②对Ach(1×10-10～1×10-5mol·L-1)血管内皮依赖性及SNP(1×10-8～1×10-3mol·L-1)非内皮依赖性血管舒张反应的影响;③ELISA法检测对血管活性物质NO,6-KPG1α,ET-1,TXB2血清含量的影响。结果:SHR模型组内皮损伤、功能失衡,表现为主动脉环对KCl,PE,AngⅡ诱发的血管收缩反应性增强,对Ach诱发的内皮依赖性舒张反应减弱,而对SNP诱发的非内皮依赖性舒张反应未见明显变化;其血清TXB2,ET-1含量增加,而NO,6-KPG1α含量减少;无患子皂苷各剂量组可抑制主动脉对KCl,PE,AngⅡ的收缩反应,增强对Ach的内皮依赖性舒张效应,降低血清TXB2,ET-1含量,增加NO,6-KPG1α含量,上述指标与SHR对照组有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:无患子皂苷对SHR内皮功能具有一定的保护作用,其机制与恢复血管内皮活性物质TXB2,ET-1/NO,6-KPG1α平衡状态有关。     

丝裂霉素缓释剂局部植入药代动力学的实验研究

目的　研究丝裂霉素缓释剂（ Ｍ Ｍ Ｃ Ｓ Ｒ Ｐ） 在大鼠和狗体内的药代动力学。方法　用高效液相色谱法（ Ｈ Ｐ Ｌ Ｃ） 测定血浆丝裂霉素 Ｃ（ Ｍ Ｍ Ｃ） 的浓度。结果　大鼠皮下植入 Ｍ Ｍ Ｃ Ｓ Ｒ Ｐ 后， Ｍ Ｍ Ｃ 可持续、缓慢释放；犬肌肉植入０４ ｍｇ·ｋｇ－ １ Ｍ Ｍ Ｃ Ｓ Ｒ Ｐ 后，其有效血浆浓度曲线呈一室模型特点，其维持有效血浆浓度时间（００１ ｍｇ· Ｌ－ １） 为２４０ ｈ ，其峰值浓度仅为ｉｖ 同剂量 Ｍ Ｍ Ｃ 的２７ ％ 。结论　 Ｍ Ｍ Ｃ Ｓ Ｒ Ｐ 有显著的缓释作用。