HPLC测定泌淋清胶囊中盐酸小檗碱的含量

目的:建立HPLC测定泌淋清胶囊中盐酸小檗碱含量的方法.方法:采用HPLC,用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,乙腈-0.033 mol/L磷酸二氢钾溶液(40∶60)为流动相,流速1 ml/min,柱温25℃,理论板数按标准规定应不低于2 000,检测波长为345 nm.结果:盐酸小檗碱含量为0.08～0.40 μg时与峰面积呈良好的线性关系,=0.999 9,平均加样回收率为99.9%,SD=1.20%(n=5).结论:PLC快速、准确、稳定、重现性好,可用于该制剂成分的含量测定.     

腹腔镜胆囊切除术14例中转开腹原因的分析

目的探讨如何提高腹腔镜胆囊切除术的成功率,减少并发症的发生率。方法对2002年7月~2004年8月间共439例腹腔镜胆囊切除术的临床资料进行回顾性分析,研究中转开腹的原因和并发症的处理方式。结果本组LC439例中转开腹14例,中转率3.19%。其中主动中转开腹12例,肝总管横断1例,合并结肠肝曲肿瘤1例。术后4例发生胆漏。结论LC是胆囊良性疾病的首先术式。严格掌握LC的手术适应证,提高镜下操作技术,及时中转开腹,可减少术后并发症。     

映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用

目的 探讨映山红花总黄酮（TFR）对内皮源性超极化因子（EDHF）介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉（CBA）血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用。方法 采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能。结果 在3×10^?5 mol/L L–NAME和1×10^?5 mol/L吲哚美辛存在时，全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱（Ach，1×10^?7～1×10^?5 mol/L）诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化；TFR 11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应，并能被Ca²⁺激活的K通道阻断剂四乙胺（TEA，1 mmol/L）和内源性硫化氢（H₂S）生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸（PPG，1×10^?4 mol/L）显著抑制。结论 全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI₂介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化。TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化，即EDHF反应，并可能与H₂S有关。     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

黄蜀葵花总黄酮预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的研究黄蜀葵花总黄酮(Total F lavone of Abelmos-chusM an ihot(L)M ed ic,TFA)药理性预适应对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用持续静脉推注TFA模拟预适应的实验方法,观察家兔冠状动脉左旋支经结扎、再灌后,其心肌组织病理损伤情况、血浆中MDA含量和SOD、GSH-PX活力的变化以及心肌组织中细胞间粘附分子ICAM-1的表达情况。结果TFA不同程度减轻缺血再灌注损伤家兔心肌病理损伤的严重程度;明显降低血浆中MDA的含量,同时增强SOD及GSH-PX的活力;下调缺血心肌组织中ICAM-1 mRNA的表达。结论TFA药理性预适应可通过抑制心肌脂质过氧化、抑制心肌炎症反应,对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

芸香苷的胃粘膜保护作用与NO、PG的关系

目的　研究芸香苷（ｒｕｔｏｓｉｄｅ, Ｒｕ） 的胃粘膜保护作用与 Ｎ Ｏ 和 Ｐ Ｇ 的关系,方法　制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定小鼠胃组织中 Ｎ Ｏ、 Ｐ Ｇ Ｅ２ 含量;评价 Ｒｕ 对 Ｌ Ｎ Ｎ Ａ＋ 体积分数为３０ ％ 乙醇所致大鼠胃粘膜损伤的影响。结果　 Ｒｕ ７ 、１４ 、２８ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ ,ｂｉｄ ×５ ｄ对无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤可产生剂量依赖性抑制作用,其损伤抑制率分别为２０６ ％ 、３８７ ％ 和５２２ ％ 。 Ｒｕ可使小鼠胃组织中降低的 Ｎ Ｏ 含量回升,但对 Ｐ Ｇ Ｅ２ 含量无明显影响。 Ｒｕ ５ ,２０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｇ ,亦可显著抑制由 Ｎ Ｏ Ｓ 抑制剂 Ｌ Ｎ Ｎ Ａ＋ 体积分数为３０ ％ 乙醇所致的大鼠胃粘膜损伤。结论　 Ｒｕ 对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与促进胃粘膜细胞合成或释放内源性 Ｎ Ｏ 有关     

镇痛新药——Filenadol

<正> 镇痛新药——Filenadol镇痛作用介于解热镇痛药和麻醉性镇痛药之间,经小鼠热板、热辐射及角叉菜引起的足肿试验都表明其有较强的镇痛作用,对大白鼠的抓压试验亦表明,对常力抓和剧力抓均有效,     

脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of cerebral opioid receptors in the protective effects of intracerebro-ventricular (ICV) morphine preconditioning (MPC) against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Male SD rats weighing 320-370 g were used in this study. A needle was inserted through a surgically created hole into the cerebro-ventricle using a stereotactic instrument and fixed. Sixty male SD rats in which ICV needle was successfully placed without complication were randomly divided into 10 groups of 6 animals each. In group I sham operation was performed (S). In group]] myocardial I/R was produced (I/R) . In group Ⅲ (ischemic preconditioning), the animals were subjected to 3 episodes of 5 min myocardial ischemia at 5 min intervals before ischemia (IPC) . In group IV morphine was given ICV in 3 repeated doses of 1 μg/kg at 5 min intervals before ischemia (MPC). Three types of opioid receptor antagonists -nor-binaltorphimine (nor-BNI) (κ receptor antagonist), D-Phe-Cys-Tyr-D-Trp-Orn-Thr-Pen-Thr-NH2(CTOP) (μ receptor antagonist) and naltrindole (NTD) (S receptor antagonist) 15 nmol were given ICV in group V . VI and VIⅡI respectively at 10 min before MPC. In group VIII,IX and X , nor-BNI, CTOP and NTD 15 nmol were given ICV respectively at 40 min before ischemia. Myocardial I/R was produced by occlusion of left anterior descending branch of coronary artery for 30 min followed by 120 min reperfusion. At the end of 120 min, femoral venous blood samples were taken for determination of lactate dehydrogenase ( LDH) and creatine kinase (CK) activities and calcitonin gene-related peptide (CGRP) concentration. The animals were then killed and hearts removed for measurement of area at risk (AAR) and infarct area (IA) . IA/AAR ratio was calculated. Results The size of IA was smaller and IA/AAR ratio lower and significantly less LDH and CK and more CGRP were released in group IPC and MPC ( group Ⅲ and IV) than in group I/R (group II ) . The protective effects of MPC were abolished by pretreatment with nor-BNI, CTOP and NTD. Conclusion Cerebral μ, k and δ opioid receptors are involved in the protective effects of ICV morphine preconditioning against myocardial I/R injury through CGRP released from peptidergic nerve fibers of heart.     

钙拮抗剂对偏头痛的防治作用

<正> 偏头痛的防治是以抑制血管痉挛特异介质为基础,然而,因为有各种各样的介质,因此抑制一种介质不能达到满意的效果。钙拮抗剂可抑制各种介质介导的跨膜Ca~(2+)内流,阻断脑血管收缩的“最终共同途径”,而对脑血管收缩痉挛有防治作用。临床研究表     

保肝新药——Metadoxil

<正> Metadoxil是意大利开发上市的一种护肝新药,本品化学名为吡多醇吡咯烷酮羧酸盐。主要用于治疗突慢性酒精性肝炎、对于急性酒精中毒的精神症状也有明显的治疗作用。本品可促进酒精在体内的清除速率,可使突性酒精中毒性肝炎病人血清酶指标降低较快,临床症状消失也较快,对酒精中毒伴发的激动、粗鲁放肆等精神症状亦有良好的治疗作用。对56例慢性中毒患者研究方表明,每天口服2克,共3个月,治疗期间不禁酒,治疗的第2月开始获良好效果,病人血清生化指标(γ-GT,胆红素,谷草转氨酶)出现明显的恢复。尽管继续饮酒,仍显示保肝作用。对患者的神经精神症状也有显著的改善作用。