外周血造血干细胞动员采集264例临床分析

目的 探讨外周血造血干细胞动员采集的方法及其效果.方法 对恶性血液病患者及健康供者经单一生长因子和化疗联合生长因子方案动员后,使用CS3000 Plus3000血细胞分离机(Baxter公司)进行外周血造血干细胞采集,对不同动员方案、疾病、年龄、性别及供者的动员采集效果进行分析.结果 所有患者均成功动员采集.健康供者较恶性血液病患者动员效果佳;在恶性血液病中,非霍奇金淋巴瘤动员效果最好,多发性骨髓瘤最差.恶性血液病患者中,采集所获得的单个核细胞数中,非霍奇金淋巴瘤最好,多发性骨髓瘤最差,在采集所获得的CD34 细胞数中,急性淋巴细胞白血病最好,多发性骨髓瘤最差;化疗联合G-CSF和IL-11为最好的动员方案;成人采集效果最好,老年患者最差;男性较女性好.健康供者男女采集效果无差别;健康供者较恶性血液病患者采集效果好.无论是健康供者还是恶性血液病患者,动员采集过程中不良反应较小.结论 根据不同的疾病、性别、年龄,采用不同的动员采集方案,一般可以成功采集.     

NHE-1特异性抑制剂DMA逆转HL-60/ADM细胞多药耐药的实验研究

目的 探讨钠/氢交换器-1(Na /H exchanger-1, NHE-1)特异性抑制剂二甲基氨氯吡咪(dimethyl amiloride, DMA)是否能在体外逆转耐药细胞株HL-60/ADM的多药耐药及其可能机制.方法 以阿霉素诱导产生多药耐药(multidrug resistance, MDR)的HL-60/ADM细胞株为研究对象,用MTT法检测化疗药物敏感性,流式细胞仪检测细胞内柔红霉素积累量,RT-PCR法检测mrp、bcl-2、bax mRNA表达,免疫细胞化学法检测细胞膜多药耐药相关蛋白(MRP)表达,TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 与50 μmol/L DMA共同培养24 h后,HL-60/ADM细胞对ADM、MIT、VCR、HAR 4种化疗药物的IC50值分别由(839.5±45.2 )、(321.2±28.9)、(70.5±15.5)、(65.2±20.7)ng/ml降低至(180.5±38.9)、(76.4±12.0)、(30.2±7.5)、(31.7±7.2)ng/ml;分别与50、100 μmol/L DMA共培养24 h后,HL-60/ADM细胞内DNR积累量荧光强度由作用前的33.56升高到48.74和70.10,细胞内mrp mRNA表达量、MRP蛋白表达量及bcl-2 mRNA表达量明显降低,bax mRNA表达量明显升高;与100 μmol/L DMA共同培养24 h后,5 μg/ml ADM作用下的HL-60/ADM细胞凋亡率明显增高.结论 DMA可逆转HL-60/ADM细胞的MDR,其机制可能与下调MRP表达及促进bcl-2/bax凋亡途径有关.     

儿童恶性淋巴瘤49例治疗选择及疗效评价

目的总结分析儿童恶性淋巴瘤的治疗方法及疗效,以期更好地规范治疗、提高治疗效果。方法对49例初发儿童恶性淋巴瘤患儿的治疗方法及治疗效果进行对比及统计分析。结果49例患者中HD 12例,NHL 37例。严格按照适应证选择行自体造血干细胞移植13例,均成功出院。移植患者中有1例死于放疗并发症,其余患儿均存活。结论规范治疗是儿童淋巴瘤患者治疗成功的关键。造血干细胞移植可提高难治复发淋巴瘤患儿的疗效,提高生存率。     

HLA单倍体异基因造血干细胞移植治疗进展

异基因造血干细胞移植( allo-hematopoitic stem cell transplantation,allo-HSCT)是目前治疗多种恶性血液系统疾病、免疫缺陷性疾病以及某些遗传代谢性疾病的最有效手段.     

重型再生障碍性贫血合并出血性水痘1例

1 临床资料 患者,男,14岁,33kg.因皮肤淤斑、淤点、牙龈渗血18d,于2007年7月28日入院.外院查血常规:WBC 3.1×109/L,HGB 77g/L,PLT 20×109/L;骨髓检查诊断为再生障碍性贫血.给予口服康力龙4mg/d、环孢素胶囊100mg/d、强的松30mg/d、复方皂矾丸5.4g/d等治疗.     

不同来源骨髓基质细胞微环境对Jurkat细胞生物学特性的影响

目的观察正常及急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞微环境对Jurkat细胞生物学特性的影响。方法收集与正常及急性淋巴细胞白血病骨髓基质细胞微环境共培养10d的Jurkat细胞,观测Jurkat细胞增殖、细胞周期分布、凋亡、分化及DNR摄药量的改变。结果白血病骨髓基质细胞微环境对Jurkat细胞黏附、趋化及降低摄药量的作用强于正常骨髓基质细胞微环境;抑制增殖及促分化作用弱于正常骨髓基质细胞微环境。白血病骨髓基质细胞微环境抑制Jurkat细胞凋亡,而正常骨髓基质细胞微环境促进其凋亡。结论正常骨髓源基质细胞微环境较白血病源骨髓基质细胞微环境对Jurkat细胞具有更强的促进凋亡、分化及抑制增殖的作用,增加Jurkat细胞对DNR的敏感性。     

不同来源基质细胞对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察人脐血基质细胞及骨髓瘤患者骨髓基质细胞对骨髓瘤KM3细胞生物学特性的作用.方法 体外分离培养骨髓瘤骨髓基质细胞和人脐血源基质细胞,与骨髓瘤KM3细胞共培养.采用扫描电镜观察共培养后基质细胞和KM3细胞的位相关系;应用CCK-8、P I染色流式细胞仪和Annexin V/P I双标法检测不同培养条件下KM3细胞的增殖、细胞周期和凋亡率.结果 人脐血基质细胞比骨髓瘤患者骨髓基质细胞有更强的抑制KM细胞增殖的作用;共培养后骨髓瘤患者骨髓基质细胞使KM3细胞阻滞于G0/G1期[(59.70±1.28)%],人脐血基质细胞使S期的KM3细胞比例增高[(46.07±2.46)%];KM3/MM-BMSCs组KM3细胞凋亡率为(3.26±0.12)%明显低于KM3/hUCBDSCs组KM3细胞凋亡率(4.76±0.12)%(P<0.01);KM3/MM-BMSCs组KM3细胞Bax mRNA的表达较KM3/hUCBDSCs组明显下降(P<0.01);KM3/hUCBDSCs组KM3细胞Bcl-2 mRNA的表达较KM3细胞悬浮培养组下降(P<0.05),KM3/MM-BMSCs组KM3细胞Bcl-2 mRNA的表达则明显升高,为悬浮培养组的1.982倍(P<0.01).结论 骨髓瘤基质细胞微环境抑制骨髓瘤细胞凋亡和死亡;而人脐血源基质细胞有更强的抑制骨髓瘤细胞增殖的作用,并促进其凋亡.