金黄色葡萄球菌性超抗原诱发银屑病发病机理探讨

目的探讨金黄色葡萄球菌性超抗原诱发银屑病的机制。方法3H-TdR掺入法测定细胞增殖反应,亚二倍体细胞含量测定,片段化DNA分析,膜联蛋白V(AnnexinV)法测定细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达。结果金黄色葡萄球菌肠毒素B活化的淋巴细胞培养上清液作用于角质形成细胞48h,可促进角质形成细胞增殖,诱导角质形成细胞表达HLA-DR和Fas抗原;再次加入上清液继续作用48h,则诱导角质形成细胞凋亡（P<0.01）。结论金黄色葡萄球菌肠毒素B作为超抗原活化T细胞,使之释放细胞因子,后者使角质形成细胞首先活化增殖,继而凋亡。     

抗核抗体阴性、IgE升高的系统性红斑狼疮1例

报告1例抗核抗体阴性IgE升高的重症系统性红斑狼疮,在整个病程中5次抗核抗体阴性,血清IgE水平高于正常,颅CT示脑梗塞,肾脏穿刺免疫荧光见IgG,IgM,IgAＣ３呈团块状沉积。     

湿疹平治疗血虚风燥型湿疹42例临床研究

湿疹是由多种内外因素所致的迟发型变态反应性、瘙痒性皮肤病,病因病机十分复杂,易反复发作,临床上一般较难治愈.     

皮肤型结节性多动脉炎1例

患者女 ,45岁 ,外伤起病 ,下肢多发疼痛结节伴网状青斑 ,感染可加重病情 ,激素及消炎药治疗效果好。     

β-溶血型链球菌诱发银屑病发病机理探讨

探讨β-溶血性链球菌诱发银屑病的机制。采用3H-TdR掺入法测定细胞增殖反应,AnnexinV法测定细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达。结果显示β-溶血性链球菌(SP)刺激淋巴细胞活化增殖,经SP活化的淋巴细胞培养上清液作用于角质形成细胞48h,可促进角质形成细胞增殖,诱导角质形成细胞表达HLA-DR和Fas抗原;再次加入上清液继续作用48h,则诱导角质形成细胞凋亡。SP作为超抗原首先活化T细胞,使之释放细胞因子,后者使角质形成细胞活化增殖,表达和抗原,继而诱导细胞凋亡,此过程可能是银屑病的主要发病机制之一。     

阿维A酯治疗胶样婴儿2例报告

2例胶样婴儿采用口服阿维A酯犤1mg/(kg.d)犦治疗,患儿连续服药3～4周后全身皮损大部分消退,近期随访皮损未再复发。     

他克莫司软膏对成年中重度面部皮炎快速抗瘙痒机制分析

目的 探讨他克莫司软膏对成年中重度面部皮炎快速抗瘙痒和抗炎症机制.方法 采用研究者总体评估(IGA)、瘙瘁程度(SP)评分及参照由温度敏感瞬时受体电位通道建立的痛痒觉基本规则和分子底物方法 ,评估外用0.1%他克莫司软膏治疗前、后成年患者面部皮炎临床体征、SP及皮肤感觉变化.结果 所有患者治疗后第4天和第11天的IGA评分,治疗后第1天、第4天和第11天的SP评分均显著低于治疗前(P均＜0.05).60例患者中,有34例(56.7%)用药后出现辣椒素样效应,9例(15%)出现樟脑样效应,17例(28.3%)未出现辣椒素样效应或樟脑样效应.结论 外用他克莫司软膏可以迅速缓解成年中重度面部皮炎的症状和体征.他克莫司软膏诱导辣椒素样效应或樟脑样效应可能是通过直接或间接激活皮肤感觉神经上的瞬时受体电位香草类受体1途径,最终通过使皮肤感觉神经脱敏或去功能化来达到快速抗瘙痒和抗神经源炎症效应.     

强脉冲光治疗面部痤疮临床疗效分析

目的评价强脉冲光治疗面部痤疮的疗效。方法用强脉冲光治疗116例面部痤疮患者,总计治疗5次,治疗间隔3-4周。对患者治疗前后的面部情况进行照相对比评分,并观察不良反应。结果116例患者中治疗有效率为85．4％。痊愈率为41．4％。面部毛发较多的患者中有7例暂时性色素沉着持续时间较长。结论强脉冲光治疗面部痤疮有效。     

陈学荣教授治疗硬皮病的辨证思想

硬皮病在祖国医学中称为“皮痹”,赵炳南老先生称之为“皮痹疽”,其病因病机多为脾肾阳虚,卫外不固,腠理不密,风寒之邪乘隙外侵,阻于皮肤肌肉,以经络阻隔,气血凝滞,营卫不和,而痹塞不通,故名。对于痹证,《杂病源流犀浊·诸痹源流》曰:“痹者,闭也。三气杂至,雍蔽经络,血气不行,     

中药牛西西治疗银屑病的疗效观察

我们创用中药100%牛西西2～4 ml肌肉注射,1～2次/日,治疗银屑病116例,取得疗效。14天为一疗程,辅以维生素丙、烟酰胺或少量镇静药内服及住院病人常规给外用药如硼酸软膏、氮芥软膏等。近期痊愈16例(13.8%)。显效27例(23.3%)。改善37例(31.9%)。无效36例(31.0%)。总有效率为69.0%,