叶酸与优生

叶酸是人体必需的水溶性维生素,在绿叶蔬菜的叶子中含量较多,它参与核酸、氨基酸、蛋白质等物质的代谢,并与细胞分化、增殖等功能相关,尽管叶酸广泛存在于几乎所有食物中,但由于我国传统的高温炒煮的烹调方式,使食物中大部分叶酸被     

饮酒与出生缺陷

据全国妇幼卫生监测办公室最近的资料表明:目前,孕妇和年轻妇女饮酒的人数呈上升趋势,而孕前孕期饮酒与婴儿出生缺陷有密切关系。因此,饮酒对胎儿的影响已越来越受到社会各界人士的重视。母亲孕前孕期饮酒对胎儿造成的最严重损害是胎儿酒精综合征(FAS)。FAS患儿在生长发育、中枢神经系统功能、颅面部三方面具有特征性的改变。严重时胎儿会死亡、流产,即使存活,常表现出多种畸形,例如,头颅颜面发育异常(小头畸形、小眼、面部平板、无鼻唇沟等)、兔唇或腭裂、智力低下以及内脏多处畸形等。有些饮酒甚至酗酒的孕妇,虽然出生的孩子没有FAS的症状,和正常孩     

别让艾滋病传给你的宝宝

1985年6月23日,一名从美国来华旅游的阿根廷籍游客在北京协和医院死亡,经确诊,他死于艾滋病。这是我国发现的首例艾滋病病例。从此,困扰大洋对岸的魔鬼,向着九州方圆悄悄伸出了魔爪……据全国妇幼卫生监测办公室最新的资料介绍,在我国,艾滋病流行已进入快速增长期,实际感染人数超过60万。在妇女中,其发病增加速度已超过了男性。美国每年有1000～2000婴儿出生时或刚出生后就感染艾滋病病     

中医药调节胃癌炎症微环境的机制研究进展

胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,在我国胃癌的发病率高居恶性肿瘤第2位。近年来研究显示,肿瘤炎症微环境在胃癌的发生、侵袭及转移中均发挥重要作用。目前胃癌的治疗主要以手术联合化疗为主,但其5年生存率仍较低,且患者生活质量较差。中医药在提高患者免疫力及改善生活质量等方面具有一定优势。从中医药对肿瘤相关巨噬细胞、血管内皮生长因子及其受体、调节性T细胞及髓源性抑制细胞等胃癌炎症微环境的调节作用方面作一综述,为探讨中医药预防及辅助治疗胃癌的作用机制提供一定的思路。     

中医药治疗糖尿病胃轻瘫评述

中医药治疗糖尿病胃轻瘫的疗效机制包括调控血糖水平、调节胃肠激素分泌、改善微血管病变、修复Cajal间质细胞等途径发挥疗效作用。但尚存在一些问题和不足:(1)对于疗效机制的研究多不够系统、全面,缺乏从整体调节角度对疗效机制有关指标或因子的联系及相互作用等方面进行研究;(2)中药复方成分复杂,具有较多的作用靶点,现有研究多集中于相关指标的变化,缺少对具体作用靶点的研究;(3)存在研究设计不完全合理、样本量相对不足、对照药物不具有代表性等问题,缺乏大样本的研究结果,其数据可靠性及可信度较差;(4)缺少系统、明确且统一的疗效判定标准,从而影响机制阐述的可信性;(5)中医药疗效机制研究缺少对证型的明确分类,缺乏针对不同证型的特异性机制指标。今后,需进行大量系统的研究,深入明确中医药疗效机制,为提高中医药防治糖尿病胃轻瘫的疗效及其临床应用提供更为可靠的科学依据。     

咽干喉痛、剧烈干咳--请注意支原体感染

前些日子,邻居张奶奶在无意中发现3岁的小孙子敏敏的身体特别烫,一量体温,吓得张奶奶不知所措,原来小敏敏发高烧已达39.2摄氏度,连忙送到医院,给小敏敏输了抗菌素。当天晚上,小敏敏就出现了鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽,同时呕吐了3次,忙得一家人一夜都没睡好觉。因敏敏的爸爸妈妈白天     

出生缺陷干预资源整合利用的理论与实效研究

目的:分析与探寻机构改革和新医改下构建卫生计生资源整合预防出生缺陷的绩效机制体系的思路和依据,提出目前急需降低出生缺陷发生风险可操作的干预策略,为政府部门出台预防出生缺陷等政策提供决策循证.方法:以出生缺陷干预资源整合利用关键技术为例,研究出生缺陷干预资源开发综合利用关键技术扩散机制、实施效果的科学评估体系,分析浙江省示范区卫生计生资源整合利用技术的成功经验及其实际效果.结果:目标人群出生缺陷发生率降低,婴儿、儿童死亡率降低,预防出生缺陷的卫生计生资源采纳率增高.结论:出生缺陷干预资源整合利用关键技术,有利于提高卫生计生工作的质量和绩效,减少出生缺陷儿发生、出生,避免或减轻致残、减少死亡率,提高出生人口素质和人民健康水平,实现多方共享共赢局面,为进一步贯彻落实《国务院机构改革和职能转变方案》和新一轮医改等重大决策提供参考.     

胃癌前病变大鼠胃组织GSK-3β、β-catenin及Cyclin D1的表达及意义

目的:探讨胃癌前病变大鼠胃组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白GSK-3β、β-catenin及Cyclin D1的表达及其意义。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组40只,正常组予自由饮用清洁水,进食普通颗粒饲料;模型组予150μg/m L的N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用,同时自由进食含0.03%盐酸雷尼替丁的颗粒饲料,每4周各处死5只模型组大鼠观察造模情况,28周建立PLGC模型后处死全部大鼠。观察大鼠一般情况(体重、进食量及饮水量)及胃组织大体形态,HE染色观察胃黏膜病理形态,免疫组织化学方法观察胃组织GSK-3β、β-catenin及Cyclin D1蛋白表达情况。结果:(1)大鼠体重及进食量、饮水量比较:与正常组比较,模型组大鼠体重、日进食量及日饮水量均有减少,具有统计学意义(P0.05或P0.01)。(2)病理形态学变化:正常组大鼠胃黏膜腺体形状规则、排列紧密,层次完整;模型组大鼠胃黏膜变薄,腺体减少,胃小凹粗大,或可见潘氏细胞,黏膜肌层增厚。(3)GSK-3β、β-catenin及Cyclin D1等蛋白表达情况:模型组GSK-3β于细胞质表达呈浅棕色或不着色,与正常组比较,阳性细胞平均光密度降低(P0.05);模型组β-catenin于细胞质及细胞核呈棕色或深棕褐色、Cyclin D1于细胞核表达呈深棕褐色颗粒状,与正常组比较,阳性细胞平均光密度较正常组明显升高(P0.01)。结论:PLGC发病与Wnt/β-catenin信号通路相关的异常激活,GSK-3β、β-catenin及Cyclin D1蛋白的异常表达有关。