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91.
临床医学是研究疾病的诊断、治疗和预防的学科,其目的是促进与保障人类的健康,临床医学中重要的一门学科是内科学,如何掌握合理的方法学习内科学成为值得探讨的问题。充分认识内科学的重要性,通过抓住重点、培养科学的临床思维方法、重视临床实践、不断学习和更新知识、检视学习态度、改进学习效果等方法,认真努力、积极进取、刻苦钻研和不断总结经验,不断提高学习效率就一定能将临床医学的基础课—内科学学好,为将来成为一名医技高超和医德高尚的好医生奠定坚实的基础。 相似文献
92.
目的研究胃癌及慢性浅表性胃炎组织中核因子κB(NF-κB)的DNA结合活性,p65及环氧合酶2(COX-2)的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF-κB及COX-2在胃癌病程中的意义。方法收集我院65例外科手术胃癌及癌旁组织标本,58例消化内镜慢性浅表性胃炎钳夹组织标本。采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-κBDNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF-κBp65及COX-2蛋白表达水平。结果胃癌标本NF-κBDNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及胃炎组织比较具有统计学差异(P〈0.01),NF-κBp65在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为87.7%,10.8%和55.2%,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100%,12.3%和53.4%。相关性分析显示胃癌组织中NF-κBp65和COX-2表达呈明显正相关(r=0.6,P〈0.01)。结论NF-κB和COX-2在胃癌组织中阳性表达显著高于癌旁组织和慢性浅表性胃炎组织,且两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助。 相似文献
93.
94.
先天性主动脉缩窄的影像学表现 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 提高对先天性主动脉缩穿表现,特别是MRI表现的认识。方法 回顾分析2例主动脉缩窄的X线平片,主动脉造影和MRI所见,并作文献复习,结果 X线平片和主动脉造影有特征性改变,但MRI即能显示主动脉缩窄的部位、范围、程度及并发症,又能反应压力差的功能学变化。结论 MRI是诊断先天性主动脉缩穿无创性最佳手段。 相似文献
95.
急性胰腺炎病人血清G—CSF和CRP的变化 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 测定急性胰腺炎(AP)病人血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和C-反应蛋白(CRP)水平。并春临床意义。方法 对41例AP病人和40例正常对照组利用双抗体夹心ELISA法测定血清G-CSF,快速免疫消浊比浊法测定CRP。结果 AP病人血清G-CSF和CRP水平较正常对照组明显增高,其中重症急性胰腺炎(SAP)又轻轻症急性胰腺炎(MAP)病人血清G-CSF和CR)P水平增高(P〈0.05)。 相似文献
96.
目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappaB.NF-KB),及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用:并观察NF-κB必需调节蛋白结合域(NF-κB essential modifier binding domain,NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用.方法:逆行胰胆管内注射50 g/L牛磺胆酸钠(1mL/kg)制备大鼠SAP模型.大鼠64R,随机分成4组:假手术组,SAP组,TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组.术后6,12 h处死大鼠,观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-κB P65蛋白的变化.检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力.结果:与假手术组比较,SAP模型组6,12 h大鼠NF-κB P65蛋白表达显著升高(49.3±2.2vs 4.3±1.4,65.8±1.8 vs 5.0±1.3,均P<0.05);MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5,296.8±13.3 vs 96.2±8.3,均P<0.05),T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10,65±7 vs 194±10,均P<0.05);与SAP模型组比较,TAT-NBD(WT)多肽预处理6,12 h后,NF-κB P65蛋白表达(25.9±2.3,38.9±2.6)显著降低(P<0.05),MDA生成(102.5±10.4,164.5±12.2)降低(P<0.05);T-SOD活力(153±11,168±12)增加(P<0.05),胰腺病理学评分下降(5.04±0.41 vs 8.71±0.45,5.45±0.34 vs 10.31±1.23,均P<0.05),淀粉酶无明显变化.TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化.结论:SAP时大鼠胰腺组织的NF-κB过度激活,活性氧簇生成增加;NBD多肽预处理可以抑制NF-κB过度活化,减少活性氧簇生成,减轻胰腺局部炎症损伤. 相似文献
97.
消化性溃疡患者红细胞免疫功能的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
1 对象和方法 1.1 对象 经内镜和病理证实的活动期溃疡病患者(活动组)34例(胃溃疡11例、十二指肠球溃疡23例),年龄22-64岁,平均45岁。并对其中14例内科治疗6-8周后内镜检查溃疡愈合(治愈组)者复查。正常对照组40例,皆为健康体检者,无消化系疾病史、体征,并除外其他影响红细胞免疫功能的疾病。性别年龄具可比性。 1.2 检测方法 清晨取空腹患者外周血1ml,肝素抗凝。参照郭峰等建立的测定方法。红细胞C_3b受体(RBCC_3bR)花环试验:于试管内,用毛细滴管加1滴补体致敏酵母菌悬液(1×10~8/ml)和1滴洗过3次待测红细胞悬液(1.25×10~7/ml浓度)混匀,置37℃下30min温育;取出加生 相似文献
98.
100.
目的:探讨新降糖颗粒对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠糖代谢关键酶活性及肝功能的影响。方法:50只雄性SD大鼠除8只给予普通饲料喂养作为正常组外,其余大鼠均采用高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg-1)和新降糖颗粒高、低剂量组(12.64、6.32 g·kg-1),每天灌胃给药1次,连续8周。干预8周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝糖原,检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及糖代谢关键酶己糖激酶(HK)、果糖-6-磷酸激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)活性。结果:与模型组比较,新降糖颗粒能明显降低FBG、FINS、内环境稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c及肝功能指标ALT、AST、ALP及γ-GT(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原含量(P<0.01),增强糖代谢关键酶HK、PFK、PK及G6PDH的活性(P<0.05,P<0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善2型糖尿病大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒增强肝脏糖代谢关键酶HK、PFK、PK及G6PDH活性,促进肝糖原合成,改善肝功能,下调血清FINS水平,改善胰岛素抵抗等多因素有关,最终降低了2型糖尿病大鼠的FBG、HbA1c水平。 相似文献