溃疡性结肠炎患者血清TNFα和IL-8的临床研究

目的研究血清ＴＮＦα和ＩＬ８在溃疡性结肠炎（ＵＣ）发生发展中的作用和意义．方法利用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定３３例ＵＣ患者（男１７例，女１６例；年龄２５岁～６７岁；病程２个月～１５ａ；轻型７例，中型２０例，重型６例）及正常对照者４０例，血清ＴＮＦα和ＩＬ８水平．结果活动性ＵＣ患者血清ＴＮＦα（２６２２ｎｇ／Ｌ±２０ｎｇ／Ｌｖｓ１４６２ｎｇ／Ｌ±２５ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）和ＩＬ８（１１１８ｎｇ／Ｌ±２６ｎｇ／Ｌｖｓ５７５ｎｇ／Ｌ±４０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００５）水平明显增高，并与病情的轻重和病变的范围有关（Ｐ＜００５）．结论ＵＣ患者血清ＴＮＦα和ＩＬ８水平增高可能与ＵＣ的发生发展有关，它可作为ＵＣ病情判断的指标．     

核转录因子与腺泡细胞的死亡方式研究进展

核转录因子（NF－κB）,最初是Sen1986年从B淋巴细胞核中提取的，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列（5－GGGRNNYYCC－3）特异结合的核蛋白因子。随后发现NF－κB存在于多种细胞，参与多种生理、病理过程基因的调控，是一种多向性、多效性调控因子，在机体的炎症反应、凋亡控制等方面发挥重要作用。近年来研究发现其与急性胰腺炎（AP）的腺泡细胞的死亡方式－凋亡与坏死发生发展有较密切关系，本文从凋亡调控角度，对NF－κB在影响腺泡细胞的死亡方式方面的研究进展作一综述。为治疗炎症性疾病提供新的理论指导。     

急性胰腺炎实验动物模型的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床常见的急腹症。其发病机制复杂、临床表现多种多样、病死率高，目前对其研究主要依靠动物实验。自从Cloude Bermand于1856年制作出第一个AP动物模型之后，中外学者相继设计出多种AP动物模型，大致可分为非侵入型（无胆盐乙硫氨酸喂饲法、雨蛙素诱发法、L-精氨酸诱发法）和侵入型（结扎法、胆胰管注射法）。每种方法各有优缺点，目前尚未有一种能完全解释AP的发病机制。本文对几种常见动物模型的研究进展与发展前景进行综述如下。     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P＜ 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.     

溃疡性结肠炎患者周围血中性粒细胞凋亡与细胞因子水平的关系

目的：观察溃疡性结肠炎(UC)患者周围血中性粒细胞(PMN)凋亡的变化，并检测周围血中细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、NO水平的变化，探讨细胞因子对PMN凋亡的影响。方法：采用流式细胞术检测28例UC病人周围血PMN凋亡率。结果：活动期UC患者PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期UC患者。缓解期UC患者PMN凋亡率与对照组无差别。不同病情活动期UC患者之间PMN凋亡率有显著性差异。活动期UC患者周围血中IL-8、IL-6、TNF—α、NO水平均高于对照组和缓解组，且与PMN凋亡呈负相关，与病情呈正相关。缓解组患者上述细胞因子与对照组无显著性差异。结论：UC患者PMN凋亡延迟，且与病情及疗效密切相关。各种炎性细胞因子产生过多可能是导致PMN凋亡延迟的重要机制。     

乙型病毒性肝炎患者血清IL-6的检测与临床分析

乙型病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６的检测与临床分析广东医学院附属医院（５２４００１）张武英高孝慈龙尧陈垦汤斌１）王胜春１）乙型病毒性肝炎的发病机理与乙型肝炎病毒侵袭肝细胞后导致的免疫应答及免疫调节紊乱有关，白细胞介素－６（ＩＬ－６）是由人体多种免疫细胞分...     

中药提取物及活性成分激活PPARs信号对糖脂代谢的影响

过氧化物酶增殖体激活受体(PPARs)是调节脂肪酸、脂蛋白代谢、葡萄糖体内平衡、细胞的增殖分化以及免疫应答的关键因素,因此激活PPARs在体内的表达对治疗糖尿病具有重要的意义.近年来研究发现,多种中药有效成分通过激活PPARs在脂肪组织中的表达,从而达到降血糖并改善胰岛素敏感性,最终达到治疗糖尿病的效果.本文就近年来中药活性成分激活PPARs对糖脂代谢的研究进展进行综述.     

光敏化促进姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡

目的: 探讨光敏化促进姜黄素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡及其机制。方法: 用MTT法检测光敏化姜黄素对胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化,流式细胞术检测细胞的凋亡率、线粒体膜电位、细胞内活性氧和Ca²⁺;比色法检测caspase-3、8和9酶活性;Western blotting分析细胞色素C、Bcl-2、Bax和热休克蛋白70(HSP70)水平。结果: 单纯姜黄素(5.0μmol/L)对MGC-803细胞增殖抑制率为(29.74±2.30)%,在光学显微镜下可见部分凋亡细胞,凋亡率为(12.54±1.75)%。而光敏化姜黄素组细胞增殖抑制率则为(44.93±3.61)%,在光学显微镜下能见明显细胞核形态改变,染色质凝集,凋亡小体形成,凋亡率为(26.58±2.67)%,细胞周期主要阻滞于G₀/G₁期。光敏化姜黄素显著降低线粒体膜电位,显著增加细胞色素C、细胞内活性氧和Ca²⁺以及caspase-3、8和9酶活性,与单纯姜黄素组比较,差异显著(P<0.01)。Western blotting结果显示光敏化姜黄素同时显著抑制Bcl-2和HSP70蛋白表达水平。结论: 光敏化姜黄素通过Bcl-2和线粒体途径增强其诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用。