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61.
目的探讨水通道蛋白1、5(AQP1、AQP5)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)组织中的表达变化及意义。方法将Wistar大鼠48只随机分为对照组(NC)和急性肺损伤(ALI)组,ALI组通过尾静脉注射脂多糖(LPS),分别于2、6、12和24 h采集标本。HE染色观察肺组织病理;测定肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;Western blot、免疫组化和real-time PCR法检测肺AQP1、AQP5蛋白和mRNA变化。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、MIP-1α均有显著性升高(P0.05),至24 h点逐渐恢复。注射LPS后2 h出现肺泡和间质水肿,炎性细胞浸润,以12 h最明显;肺W/D比、肺泡灌洗(BALF)蛋白含量、肺通透指数均较对照组明显升高(P0.05),12 h点达峰值。ALI组各时间点肺AQP1及AQP5mRNA及蛋白表达均较对照组明显下调(P0.01),以12 h点下降最明显。肺AQP1、AQP5 mRNA表达与肺W/D比、血清TNF-α,MIP-1α存在明显负相关。结论脂多糖诱导大鼠急性肺损伤,其肺水肿的形成可能与AQP1、AQP5的表达下调有关。 相似文献
62.
肿瘤抗原P1A与细胞因子mGM-CSF共表达载体的构建和表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:构建并鉴定细胞因子mGM-CSF和肿瘤特异抗原PIA共表达载体,为研究新型的肿瘤疫苗提供新的策略。方法:以PCR方法从pCI-neo/PIA中扩增出PIA编码基因片段,构建于pRSC质粒上;再从pORF-mGM-CSF中扩增出mGM-CSF基因片段.插入pRS-PIA重组质粒PIA基因的上游。以酶切和DNA测序进行鉴定。并将鉴定过的重组质粒以脂质体法转染7721细胞.用RT-PCR法鉴定转染细胞中PIA基因和mGM-CSF基因的表达。结果:经酶切鉴定和DNA测序证实mGM-CS17和PIA重组质粒构建正确,并在转染此质粒的7721细胞中检测出了PIA和mGM-CSF基因的表达。结论:成功构建mGM-CSF和PIA的共表达载体,为研制新型肿瘤疫苗奠定了基础。 相似文献
63.
64.
目的探讨米力农注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 SD雄性大鼠45只,按随机数字分为对照组、假手术组、模型组及米力农小剂量组、大剂量组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,24 h后取动脉血及左室心肌,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTn)I、心肌同工酶CK-MB,心肌组织匀浆上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)及内皮素-1(ET-1)水平,观察心肌组织病理学改变.结果模型组血清cTnI、CK-MB及心肌TNF-α、ET-1、NF-κB水平较正常对照组明显升高;[cTnI(μg/L)]:(19.425±0.637)比(1.015±0.210);[CK-MB(μg/L)]:(4970.50±562.56)比(423.67±21.92);[TNF-α(pg/L)]:(956.70±72.61)比(239.63±37.21),[ET-1(pg/L)]:(786.92±126.30)比(175.12±28.35),[NF-kB(μg/mL)]:(53.96±11.29)比(11.84±2.95);均P<0.01.米力农小剂量组血清cTnI,CK-MB及TNF-α,ET-I、NF-kB水平与模型组比较差异无统计学意义;[cTnI(ug/L)]:(15.572±0.398)比(19.425±0.637);[CK-MB(μg/L)]:(4698.52±501.52)比(4970.50±562.56);[TNF-α(pg/L)]:(912.50±96.67)比(956.70±72.61);[ET-1(pg/L)]:(716.52±63.71)比(786.92±126.30),[NF-kB(μg/mL)]:(47.39±12.35)比(53.96±11.29);均P>0.05.米力农大剂量组血清cTnI、CK-MB及心肌TNF-α、ET-1、NF-kB较模型组明显降低,[cTnI(μg/L)]:(3.520±0.267)比(19.425±0.637);[CK-MB(μg/L)]:(3920.00±516.49)比(4 970.50±562.56);[TNF-α(pg/L)]:(442.53±75.67)比(956.70±72.61);[ET-1(pg/L)]:(279.42±37.59)比(786.92±126.30),[NF-κB(μg/mL)]:(21.18±8.19)比(53.96±11.29);均P<0.01.结论大剂量米力农对脓毒症心肌损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制心肌TNF-α、ET-1、NF-κB的表达而实现;小剂量米力农对脓毒症心肌损伤无保护作用. 相似文献
65.
严重多发伤患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞的变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察严重多发伤患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg细胞)的变化及意义.方法 40例严重多发伤患者于伤后1,3,5,8 d流式细胞仪检测各组患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞的比率的变化,ELASA法检测血清中IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)浓度,并与健康组进行对比.结果 CD4+细胞在伤后1~8 d均明显低于健康组(P<0.01),CD8+细胞在伤后5~8 d明显高于健康组(P<0.05或P<0.01).严重多发伤患者伤后5 d外周血中CD4+CD25highTreg细胞比率开始升高,与伤后1,3 d比较,差异有统计学意义(P<0.01);伤后8 d仍持续升高,与伤后5 d比较,差异有统计学意义(P<0.05).患者外周血IFN-γ浓度持续下降,而患者外周血IL-10浓度则持续上升.结论 Treg细胞比率在严重多发性创伤后明显升高,更重要的是,其在减少Th1类细胞因子分泌及抑制创伤免疫等方面发挥了重要的作用. 相似文献
66.
67.
白细胞介素 2 1(Interleukin 2 1,IL 2 1)是最近发现的γc家族新成员 ,和IL 2、IL 15、IL 4高度同源 ,主要由活化的CD4 + T细胞产生。IL 2 1受体复合体由特异的IL 2 1受体识别亚单位和γc信号传导亚单位组成 ,高表达于胸腺、骨髓基质细胞、外周B细胞和NK细胞。IL 2 1能促进骨髓NK细胞增殖与分化 ,与抗CD4 0抗体协同刺激B细胞增殖 ,与抗CD3抗体协同刺激T细胞增殖。 相似文献
68.
69.
脓毒症(sepsis)是一种威胁生命的器官功能障碍综合征,由宿主对微生物感染过度和失调反应引起,是临床急危重症患者最主要的死亡原因.目前脓毒症的治疗主要包括早期液体复苏、感染灶清除、抗菌药物使用和器官支持等[1].抗炎、抗氧化及调节肠道菌群的新治疗方法的发展可降低脓毒症的发生率和病死率[2].但脓毒症及随后广谱抗生素的... 相似文献
70.
2006年3~4月遵义县西坪中学、西坪小学、乐稼小学学生连续发生流行性感冒(流感)病例48例。为了控制流感疫情蔓延及流行,我们于4月20-25日对在校的中小学生进行流感疫苗应急接种工作。在接种流感疫苗工作中发生1起由接种流感疫苗引起的群发性癔症,现将调查处理报告如下。 相似文献