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591.
目的:观察中药通脉宁心汤随证加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征PCI术后心绞痛的临床疗效及其对血清D-二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:142例PCI术后心绞痛患者随机分为对照组71例和观察组71例,对照组进行西药常规治疗,观察组采用西药常规联合中药通脉宁心汤随证加减治疗,连续用药1个月;治疗前后进行西雅图心绞痛量表(SAQ)评分和中国心血管病人生活质量量表评分(CQQC),检测血清D-D、CRP、Hcy水平。结果:治疗1个月后,观察组心绞痛和心电图疗效均优于对照组(P均<0.05);SAQ和CQQC评分治疗后两组均明显提高(P<0.05),观察组治疗后两评分值均高于对照组(P<0.05);血清D-D、CRP、Hcy水平治疗后两组均降低(P<0.05),观察组3项指标均低于对照组(P<0.05)。结论:中药通脉宁心汤随证加减联合西医常规治疗急性冠脉综合征PCI术后心绞痛可提高疗效,减少血小板聚集,减轻炎症反应,改善生活质量。 相似文献
592.
593.
594.
目的 扁平苔藓的病因及发病机制尚未完全阐明。角质形成细胞的凋亡、角质形成细胞与T细胞的相互作用、角质形成细胞分泌的细胞因子均可能在扁平苔藓的发病中起十分重要的作用。本文就角质形成细胞在扁平苔藓发病中的作用作一综述。 相似文献
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596.
Teich法及Tei指数法对左心室收缩功能减退的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究Tei指数对左心室收缩功能减退的诊断价值。方法对178例疗养员进行心脏超声检查,分别以Teich法及Tei指数法测量其左心室收缩功能(LVEF),以脉冲多普勒检测心尖四腔心切面二尖瓣口血流频谱E/A比值,对测量结果进行比较分析。结果根据Teich法所测结果,左心室收缩功能减退患者人数在a组和b组间的差异有统计学意义;如果根据Tei指数所测结果,Tei指数升高人数在a组和b组间的差异有高度统计学意义。而在舒张功能减退患者中,Tei指数升高与LVEF减低患者人数相比差异有高度统计学意义。结论 Tei指数法比Teich法对左心室收缩功能减退更为敏感。 相似文献
597.
598.
背景:到目前为止,对于后纵韧带在胸腰段脊柱前路减压术式中所发挥的生物力学稳定作用的研究未见文献报道。目的:通过生物力学测试,评价胸腰段脊柱后纵韧带在椎管前方减压自体髂骨植骨+Kaneda内固定过程中的作用。方法:采用7具新鲜小牛胸腰段脊柱(T11~L3)标本,采用前后对照方法,按操作过程标记为:正常组→后纵韧带完整组(椎管前方减压植骨内固定,保留后纵韧带组)→后纵韧带切除组,应用实验应力方法测试各组的生物力学特性。模拟临床手术行L1椎体切除椎管前方减压自体髂骨植骨+Kaneda内固定,在脊柱WE-10A万能材料实验机上进行非破坏性生物力学测试,并计算应变、刚度、轴向压缩强度、扭转强刚度等数据,通过F检验分析数据。结果与结论:胸腰椎椎管前方减压植骨+Kaneda内固定,局部切除后纵韧带使胸腰椎的稳定性在旋转、轴压、前屈、后伸、侧弯各运动状态下降,其中以前屈时最为明显,差异具有显著性意义(P〈0.05)。提示在胸腰段脊柱椎管前方减压过程中,局部切除后纵韧带将使术后脊柱稳定性在前屈状态时下降,不利于提高脊柱的融合率。因此应尽可能保留正常的后纵韧带。 相似文献
599.
光质对灵芝生长及抗氧化酶系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 以飞船搭载的灵芝Ganoderma lucidum菌株为材料,研究不同光质对灵芝生长形态及抗氧化酶活性的效应,找出适于灵芝生长的最佳光质,为光质选择提供理论依据.方法 栽培灵芝时进行不同光质处理,在灵芝不同生长发育时期观测其形态变化,并测定抗氧化酶体系中主要酶活性.结果 不同光质处理的弹孢前期灵芝菌盖厚度与菌盖表面环纹数与对照差异显著.不同光质处理对灵芝子实体产量和灵芝孢子粉产量均有影响.红色、蓝色光质处理提高了过氧化物酶( POD)、过氧化氢酶(CAT)活性.蓝色光质处理提高了可溶性蛋白量,并且使丙二醛(MDA)在生长末期保持相对较低水平,从而延缓了灵芝子实体衰老.绿色、黄色光质抑制了抗氧化酶活性,导致灵芝子实体可溶性蛋白量下降及MDA量上升,加速了灵芝子实体的衰老过程.结论 蓝色光质可以使灵芝子实体维持较高的抗氧化酶水平,促进可溶性蛋白合成,从而增强灵芝代谢,延缓灵芝衰老. 相似文献
600.
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)在异氟醚诱导原代培养大鼠心肌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)中的作用.方法 1~3 d SD新生大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n=6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度异氟醚组(Ⅰ1组~Ⅰ3组)细胞分别经0.7%、1.4%、2.1%异氟醚处理6 h;PKC抑制剂组(P组)细胞培养液中给予PKC抑制剂--calphostin C,终浓度50 nmol/L;PKC抑制剂+异氟醚组(PI组)心肌细胞培养液中加入calphostin C 50 nmol/L后,置入无菌密闭容器,持续输入1.4%异氟醚6 h.采用ELISA法测定细胞培养液VEGF浓度,Western blot法测定心肌细胞PKC亚型的表达.结果 与C组比较,Ⅰ2组和Ⅰ3组细胞培养液VEGF浓度升高,Ⅰ2组胞浆PKCε表达下调,胞膜PKCε表达上调(P<0.01),胞浆和胞膜PKCα、PKCδ和PKCζ表达差异无统计学意义(P>0.05),P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与胞膜比较,C组和Ⅰ2组胞浆PKCα、PKCδ和PKCζ表达上调(P<0.05).随异氟醚浓度升高细胞培养液VEGF浓度升高(P<0.05).与Ⅰ2组比较,PI组细胞培养液VEGF浓度降低(P<0.05).结论 异氟醚可通过PKCε从胞浆转位到胞膜的途径诱导心肌细胞分泌VEGF,是异氟醚心肌保护作用的机制之一. 相似文献