慢性脑灌注不足大鼠海马区早老素-1的表达

目的观测慢性脑灌注不足(CVI)大鼠海马区早老素-1(PS-1)基因及其蛋白产物的动态表达,以探讨脑缺血对PS-1表达的影响。方法110只雄性W istar大鼠,随机分为对照组及CVI组,每组55只。根据手术后不同时间再将大鼠分为术后3、6、12 h,1、2、3、7、14 d和1、2、4个月组,每组5只。结扎双侧颈总动脉建立CVI模型,于术后规定时间取脑组织,行原位杂交及W estern印迹检测PS-1基因及其蛋白产物的表达。结果PS-1 mRNA阳性细胞主要是神经元,在大脑皮质Ⅲ、Ⅴ层锥体细胞染色最强;海马CA3、齿状回的表达比CA1区更强。与对照组相比,CVI组随着缺血时间的延长,阳性细胞数量减少,结构欠清晰,呈固缩或均匀着色,但明显的细胞坏死改变较少见;组织明显疏松。半定量分析表明,与对照组比较,CVI组阳性细胞积分光密度从第12小时开始升高(7 423±1 609对6 889±2 296),至第3天达高峰(13 356±3 503对7 201±2 239,P<0.01),之后逐渐下降至接近或略低于对照组水平。在缺血时间更长的CVI组中,齿状回PS-1mRNA阳性神经元数量较CA1区保留更多。W estern印迹结果与PS-1 mRNA的变化近似,与对照组积分光密度(183±36)比较,PS-1蛋白含量于双侧颈总动脉结扎术后第12小时轻度升高(249±57),第3天达高峰(966±178),第14天下降至对照组水平,1个月后略低于对照组(103±25)。结论脑缺血可以通过影响PS-1的表达促进缺血性脑损伤。     

1998～2001年克雷伯杆菌耐药监测分析

克雷伯杆菌是一种常见的机会致病菌 ,为医院内感染的重要病原菌之一。近年来 ,克雷伯杆菌的感染率和耐药率呈上升趋势。以下对我院 1998～ 2 0 0 1年分离所得的克雷伯杆菌进行药敏分析 ,以期对临床用药提供指导。一、资料与方法1.菌株来源 :收集广州市第一人民医院 1998～ 2 0 0 1年分离所得全部克雷伯杆菌。2 .药敏实验 :头孢哌酮 舒巴坦由BBL公司提供 ,头孢噻肟 克拉维酸 (30 μg 10 μg)和头孢他啶 克拉维酸 (30 μg 10μg)等 2 4种抗生素纸片由英国OXOID公司提供。用纸片扩散法 (K B)法进行常规药敏检测 ,药敏结果判断及质量控制…     

重视社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的流行病学研究

社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Community—acquired methicillin—resistant Staphylococcus aureus,CA—MRSA）感染及其在社区中的播散近年来出现逐年上升的趋势,是时下引起全球公共卫生人员广泛关注和棘手的一个严重问题。加强CA-MRSA的流行病学研究,对有效追踪传染源、进一步阐明CA—MRSA的致病机制具有重要意义。本文就CA—MRSA感染的流行病学及其研究方法、传播途径、发病机制等作一评述。     

产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分子流行病学研究进展

产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是导致肺炎克雷伯菌耐药的主要原因。现对其基因分型、检测方法及产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌分子流行病学研究作一综述。     

血管内皮生长因子与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系。方法3 6只 12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组 (S组 )和正常对照组 (N组 )。S组随机均分为S1、S2 、S3 组 ,分别烟雾暴露 2、4、8周 ;N组亦随机均分为N1、N2 、N3 组 ,在常氧下再饲养 0、4、8周。分别用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和改良的链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合物 (SABC)法检测大鼠肺内VEGFmRNA、VEGF及其受体 2 (KDR ,激酶插入区包含受体 )蛋白表达水平 ;苏木精 伊红 (HE)染色评估S组大鼠肺部病理改变 ,用平均内衬间隔 (MLI)与平均肺泡数 (MAN)评估肺气肿程度。用SPSS10 0进行方差分析、非参数检验和相关性分析。结果　 (1)S组大鼠出现肺部炎症 ,至第 8周 (即S3组 )出现早期肺气肿样改变 ,S3 组的MAN较同时段N3 组显著下降 ,MLI显著增加 (P <0 0 5) ;(2 )S组大鼠肺组织VEGF表达及肺血管内皮细胞KDR表达显著下降 :S1组与N1组比较 ,VEGF189mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达下降 (P <0 0 1) ;S2 组与N2 组比较 ,VEGF189、VEGF165、VEGF12 1mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达均显著降低 (P <0 0 1) ;S3 组VEGFmRNA表达与N3 组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ,但肺泡、支气管上皮细胞VEGF蛋白质表达及     

1998～2002年我院临床克雷伯杆菌耐药情况连续监测研究

目的：连续监测克雷伯杆菌耐药性，分析其耐药趋势。方法：对我院1998至2002年临床分离的505株克雷伯杆菌，采用纸片扩散法检测耐药性。结果：克雷伯杆菌对青霉素类广泛耐药，对第一、二代头孢菌素的耐药率已降至30％，对氟喹诺酮类敏感率在50％，左右，对氨基糖苷类、三代头孢菌素敏感率较高，对四代头孢菌素、三代头孢菌素，β-内酰胺酶抑制剂复合物、碳青霉烯类高度敏感。克雷伯杆菌对氨基糖苷类、β-内酰胺类的敏感性逐年下降，对部分三代头孢菌素，β-内酰胺酶抑制剂复合物的敏感性也呈下降趋势，检测出多株耐亚胺培南菌株。肺炎克雷伯杆菌对氨基糖苷类敏感率高于臭鼻克雷伯杆菌、催产克雷伯杆菌，臭鼻克雷伯杆菌对环丙沙星耐药率最高，催产克雷伯杆菌对氨基糖苷类耐药率最高。结论：克雷伯杆菌临床感染率及耐药性逐年增加，必须对克雷伯杆菌的耐药情况及耐药机制进行深入研究。     

耐头孢西丁肺炎克雷伯菌的耐药监测及其β内酰胺酶研究

目的对头孢西丁耐药的肺炎克雷伯菌进行耐药性监测,并对所产的β内酰胺酶进行初步研究.方法用琼脂稀释法测定所选菌株对13种常用抗生素的最低抑菌浓度(MIC),对菌株粗提酶进行等电聚焦电泳和三维试验.结果⑴所测的13种抗生素中,亚胺培南和美洛培南100%敏感,其次头孢吡肟的耐药率较低,为20.6%,头孢噻肟的敏感性高于头孢他啶.⑵等电聚焦电泳发现:绝大部分菌株都有多条β内酰胺酶条带,等电点为5.4和7.8的条带多见.⑶三维试验结果:超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的产生率为79.5%,AmpC酶(Ambler C型)的产生率为41.0%,同时产ESBLs和AmpC酶的产生率为35.9%.结论头孢西丁耐药的肺炎克雷伯菌大部分菌株同时产两种甚至多种β内酰胺酶,临床微生物实验室应加强对此类菌株所产的β内酰胺酶特别是AmpC酶的监测和研究.     

老年患者肺部真菌感染临床分析

目的：研究老年患者肺部真菌感染的发生及顸后的相关因素。方法：对2002年1月～2002年12月在本院住院的老年患者发生肺部真菌感染的病例进行分析，鉴定真菌菌株，对危险因素、预后因素进行分析。结果：肺部真菌感染以白色假丝酵母菌为主，COPD、贫血、低白蛋白血症、糖尿病为老年患者肺部真菌感染高危因素；贫血、低白蛋白血症者预后不良；早期诊断困难，抗真菌药使用不当为影响预后的重要因素。结论：疑诊患者应早期行侵袭性下呼吸道分泌物检测及大规模的真菌临床药敏监测，指导临床合理用药。切实降低老年患者真菌性肺炎的病死率。     

广州地区老年患者医院获得性肺炎致病菌288株及耐药情况分析

目的明确广州地区老年患者医院获得性肺炎(HAP)致病菌的构成情况及耐药情况,以期指导临床治疗。方法在广州市3家三级甲等医院对出现HAP且分离出致病菌的老年患者进行致病菌鉴定,纸片扩散法检测其耐药性。结果 288株老年患者HAP致病菌中,前12种致病菌依次为:铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、白色念球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、粪肠球菌、溶血葡萄球菌、洋葱伯克霍尔德菌、阴沟肠杆菌、屎肠球菌。有1例为军团菌感染。革兰阳性菌和革兰阴性菌均耐药严重。金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林占92.1%,溶血葡萄球菌全部耐甲氧西林。铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌对三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物耐药严重。8株铜绿假单胞菌对所有抗生素均耐药。结论广州地区老年患者HAP耐药严重,必须加强措施降低其耐药率。     

医院获得性肺炎致病菌耐药性检测

目的对广州市第一人民医院医院获得性肺炎(HAP)进行耐药性检测,以期指导临床治疗。方法 2011年1月—2012年6月在本院发生医院获得性肺炎且找到致病菌的患者,对致病菌进行细菌鉴定,纸片扩散法检测其耐药性。结果普通病房绝大多数患者以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌感染为主,其次为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌;ICU则以铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、嗜麦芽窄食单胞菌为主,其次为洋葱伯克霍尔德菌和白色念珠菌。金黄色葡萄球菌耐药情况严重,ICU中MRSA占100%,高于普通病房(89.33%,P<0.05)。普通病房铜绿假单胞菌对头孢他啶和环丙沙星的耐药性与ICU差异无统计学意义,均在30%左右。普通病房大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌高度耐药。大肠埃希菌的耐药性甚至高于肺炎克雷伯菌(P<0.05),对三代头孢菌素的耐药性为50%～76.2%。四代头孢菌素的耐药性亦达43.8%。结论广州地区医院获得性肺炎耐药严重,不同科室致病菌构成及耐药情况有所不同。必须采取措施遏制其耐药性增长。