γ-干扰素联合微卡免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的研究γ-干扰素联合微卡对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫治疗作用及其免疫学机制。方法60只BALB/c小鼠用随机数字表法随机分为正常组、模型组、γ-干扰素组、微卡组及联合组,每组12只。除正常组不造模外,其余4组小鼠经尾静脉注射结核分枝杆菌(H₃₇Rv,10⁶个菌/只)。微卡组于攻毒后10 d腹腔内注射微卡22.5μg/只。γ-干扰素组攻毒后10天腹腔注射γ-干扰素(1万U/只,1次/d)5 d,间隔2 d,继续腹腔注射5 d。联合组2者均注射。感染6周后处死30只小鼠(每组6只),称取小鼠体质量和肺脏及脾脏质量。取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,观察肺脏病理改变,同时用ELISA法检测血清IFN-γ、IL-4水平和用RT-PCR法测定肺组织IFN-γmRNAI、L-4 mRNA的表达。其余30只小鼠观察60 d,计算其存活时间。结果模型组肺组织病理改变以渗出为主,病变广泛,增生改变不明显;3个用药组病变范围局限,并可见类上皮细胞、纤维母细胞。模型组观察期结束无一小鼠存活;正常组和联合组在观察期内无一死亡,γ-干扰素组和微卡组在观察期内仅有1只小鼠死亡。感染后6周,γ-干扰素组肺脾菌荷量(×10⁶CFU/g-x±s)(分别为7.12±0.51,6.42±0.48)和微卡组(分别为(6.31±0.47),(6.07±0.39))较模型组(分别为26.18±0.96,18.43±0.85)明显减少(P<0.05),与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组肺脾菌荷量为(分别为2.67±0.36,2.12±0.33)减少更显著(P<0.05)。模型组小鼠血清IFN-γ的表达和肺组织IFN-γmRNA(分别为(162±46)pg/ml,(0.18±0.06))的表达较正常组(分别为(521±198)pg/ml,(0.98±0.13))均显著降低(P<0.01),模型组小鼠血清IL-4的表达和肺组织IL-4 mRNA(分别为(102±24.8)pg/ml,(1.46±0.25))的表达较正常组(分别为(56.2±14.5)pg/ml,(0.04±0.01))均显著增高(P<0.01)。γ-干扰素组小鼠血清IFN-γ的表达和肺组织IFN-γmRNA的表达(分别为(402±134)pg/ml,(0.66±0.08))和微卡组(分别为(416±153)pg/ml,(0.68±0.09))均显著高于模型组(P<0.05);与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组(分别为(493±145)pg/ml,(0.81±0.11))增高更显著(P<0.05)。γ-干扰素组小鼠血清IL-4的表达和肺组织IL-4 mRNA的表达(分别为(73.5±15.3)pg/ml,(0.63±0.12))和微卡组(分别为(71.3±14.6)pg/ml,(0.59±0.13))均显著低于模型组(P<0.05);与γ-干扰素组、微卡组比较,联合组(分别为(60.8±12.7)pg/ml,(0.28±0.03))降低更显著(P<0.05)。结论γ-干扰素和微卡可减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应,抑制Th2型免疫反应,增强小鼠抵抗结核分枝菌感染的能力,且两者联用具有协同作用。     

经桡动脉途径行冠脉介入治疗术预防感染分析

目的 探讨经桡动脉途径行冠脉介入诊疗的可行性和安全性以及预防感染的措施,并与股动脉途径进行对比分析.方法 采用回顾性调查的方法 对医院2008年1月-2010年3月320例经桡动脉途径行冠脉介入诊疗患者的临床资料进行统计分析.结果 经桡动脉途径完成冠状动脉造影术320例中,有76例行冠状动脉介入治疗,桡动脉穿刺及置管成功率为93.36%,其中穿刺部位血肿5例(1.56%),无假性动脉瘤发生;血管痉挛24例(7.50%),桡神经损伤5例(1.56%),低血压6例(1.88%);血管迷走反射16例(5.00%),术中、术后无死亡病例.结论 经桡动脉途径行冠脉介入诊疗成功率较高,感染并发症较少,患者耐受性好,可缩短住院时间,降低住院费用,安全可行.     

七氟醚在小儿短小手术的应用

目的：探讨七氟醚在小儿短小手术的应用中的优点。方法：选取2012—02—2013—06在我院进行小儿短小手术的患者78例，随机平均分为治疗组和对照组各39例，治疗组采用七氟醚麻醉，对照组使用氯胺酮麻醉，比较两组患者的诱导时间、手术时长、患儿苏醒时间以及不良反应情况。结果：苏醒时间方面治疗组患者的苏醒时间为（5．26±1．48）min，对照组患者的苏醒时间为（21．42±7．85）min，治疗组患者的苏醒时间明显低于对照组患者，两组患者数据比较差异有统计学意义（P〈O．05）。治疗组的术中体动、喉咙痉挛、恶心呕吐等不良反庳发生率均明显低于对照组，两组患儿数据比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：七氟醚吸入麻醉在小儿短小手术的应用中，有操作简单、可控性强、苏醒时间短、患儿的不良反应少等优点，值得临床优先推广使用。，     

儿童鼻窦炎的临床治疗研究

应用局部鼻腔负压置换疗法,全身给予红霉素肠溶胶囊联合鼻渊通窍颗粒治疗,治疗儿童鼻及鼻窦炎有较好疗效。     

心肌缺血再灌注损伤与一氧化碳的关系及缺血预处理对其影响

目的　观察一氧化碳 (CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将 2 4只家兔随机分为 3组 ,即正常对照组 (NC组 )、缺血再灌注组 (IRI组 )和缺血预处理组 (IPC组 ) ,检测不同时段右心房血中CO和丙二醛 (MDA)的含量 ,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶 1(HO 1)蛋白的表达。结果　IRI组与NC组相比较 ,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高 ;再灌后 30min、6 0min和 90min明显高于NC组 (P <0 .0 1)。IRI组组内比较 ,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血 30min(P <0 .0 1) ;且在再灌 30min最高。IPC组与同时间点IRI组相比较 ,全血CO水平在缺血 30min、再灌 30min和 90min明显高于IRI组。免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO 1蛋白表达增加 ,且IPC组比IRI组染色更强。结论　HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,提高心肌组织HO 1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用     

PET辅助定位脑软化灶伴发难治性癫痫的伽玛刀治疗

目的 探讨正电子发射断层扫描（PET）对脑软化灶伴有难治性癫痫的定位价值和1-刀治疗的效果。方法 对18例脑软化灶伴有难治性癫痫的患者进行PET检查，根据PET检查结果并结合MRI、CT、视频脑电图、VEEG及临床表现确定放射治疗靶区。结果 14例致痫灶位于脑软化病灶周围的皮层组织．4例致痫灶不仅位于脑软化病灶周围，还位于其他脑叶或远隔部位。18例经γ-刀治疗后随访12-48个月，平均16个月，满意8例，显著改善5例，良好3例，无效2例，有效率88．9％（16／18）。均未见新的并发症发生。结论对脑软化灶伴有难治性癫痫发作患者行PET检查定位致痫灶，有助于选择γ-刀治疗方案，提高γ-刀治疗效果。     

联合用药治疗女性尖锐湿疣236例临床观察

尖锐湿疣 (CA)是一种人乳头瘤病毒 (HPV)引起的生殖道传播疾病 (STD) ,由于HPV侵入细胞后 ,HPV的DNA复制过程与细胞DNA复制过程同步 ,随着细胞分裂而HPV不断产生释放。因此传统的局部除疣为主的治疗方法不易治愈 ,有的屡治复发 ,严重损害病人的心身健康。为此我站自1998年 1月至 2 0 0 1年 10月采用湿疣一次净、爱宝疗、α 干扰素联合用药方案治疗女性尖锐湿疣 2 36例取得满意疗效。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 1998年 1月至 2 0 0 1年 10月在我站妇产科门诊治疗的女性CA病人 2 36例 ,年龄 17～ 4 8岁 ,平均 32 4…     

银杏内酯B对缺血再灌注大鼠心脏保护作用的实验研究

目的:探讨银杏叶提取物银杏内酯B对大鼠缺血-再灌注(I/R)心肌损害的影响.方法:采用Langendorff离体灌注大鼠心脏标本,制备I/R心肌损伤的模型,通过连续记录心率失常发生和心肌单相动作电位(MAP)的变化,测定冠脉流出液LDH、CPK和心肌匀浆组织中SOD活性和MDA含量,观察血小板活化因子(PAF)的作用和银杏内酯B对其活动变化的影响.结果:给予外源性PAF明显加重I/R引起的心律紊乱和心肌损伤,银杏内酯B(10μmol/L)预处理可显著降低I/R心律失常发生率和MAP时程的改变(P＜0.01),降低LDH、CPK和MDA含量以及提高SOD活性(P＜0.05和p＜0.01).结论:银杏内酯B对缺血-再灌注心肌损害具有明显的保护作用,其机制可能是拮抗PAF和抑制自由基的产生.     

核黄素对离体大鼠心肌再灌注损伤时冠脉内皮的影响

目的　观察离体大鼠心肌缺血再灌注时冠脉内皮变化及核黄素 (riboflavin ,RBF)对其影响 ,并探讨其作用机制。方法　取 30只SD大鼠 ,2 5 0～ 30 0g ,随机分成 3组 ,即正常对照组 (NC组 ,n =10 )、缺血再灌注组 (I/R组 ,n=10 )、核黄素预处理组 (RBF预处理组 ,n =10 ) ,采用Langendorff离体心脏灌流装置 ,通过降低灌流量后复灌造成心脏I/R模型 ,测定缺血前、缺血后和再灌各个时段冠脉流出液中vWF、NO水平及CPF ,实验结束后取心肌组织测定NOS、SOD活性和MDA含量。结果　RBF预处理组与I/R组比较 ,冠脉流出液中NO含量显著增加 (P <0 .0 1) ,vWF含量降低 (P <0 .0 1) ,CPF明显升高 (P <0 .0 1) ,同时 ,心肌中TNOS、eNOS、SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,MDA含量下降 (P <0 .0 1)。结论　RBF可以减轻离体大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,其机制可能与其保护冠脉内皮免于受损及NO介导的冠脉扩张效应 ,改善低灌注状态 ,增强心肌抗氧化能力有关。     

核黄素对心肌缺血再灌注损伤时一氧化氮及其合酶的影响

目的　探讨核黄素(riboflavin)对再灌注损伤心肌保护作用的机制。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将家兔随机分为4组,即假手术组(SC组)、缺血再灌注组(IRI组)、缺血预处理组(IPC组)和核黄素干预组(RBF组) ,检测不同时间点血清中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量以及缺血区心肌组织匀浆中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果　与IRI组相比,RBF组在缺血后各时点血清中NO含量升高明显(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,心肌组织匀浆中各型NOS检测结果示:RBF组cNOS的活性较高,与IRI组相比有显著性意义(P <0 .0 1)。结论　核黄素对再灌注损伤干预作用的部分机制是通过保护冠脉血管内皮,维持cNOS活性,增加NO的释放,从而对再灌注损伤的心肌有保护作用。