胸腰段脊柱骨折前路内固定术后并发症的预防及护理

目的观察胸腰段脊柱骨折前路内固定术后对症护理的效果。方法 2007年10月至2009年2月康辉内固定系统对38例胸腰段脊柱骨折前路内固定术,护理引流管过程中,加强了胸腔闭式引流管护理,疼痛护理及神经血管损伤牵拉引起并发症的预防和护理。结果本组术后距均1～2d拔除胸腔闭式引流管,未出现心肺功能异常;术后止痛治疗40～60h,疼痛均得到了有效控制;术后9～11h出现恶心呕吐症状者4例,术后1d以后均得到缓解;术后出现单侧下肢皮温异常症状者4例,术后3d下肢皮温恢复正常,无严重并发症,保持了脊柱的稳定。结论抓住胸腰段脊柱骨折前路内固定术的每一个环节对症护理,效果显著。     

婴儿痉挛的视频脑电图特征分析

目的　分析婴儿痉挛的临床发作特征 ,探讨视频脑电图 (Video EEG)检查在诊断中的作用。方法　对 1999年 1月至 2 0 0 3年 10月中国医科大学深圳儿童医院收治的 6 1例婴儿痉挛患儿采用Video EEG监测 ,观察婴儿痉挛发作的临床表现和发作期以及发作间期的脑电图特征。结果　共监测到 87次痉挛发作 ,可见 4种表现类型 ,主要为屈肌型痉挛。发作时脑电图可见 7种形式 ,主要为快波节律或高波幅单个尖慢复合波 (或仅慢波 ) ,后随电压抑制。 13次发作仅出现 1种形式脑电图改变。 74次出现 2种或 2种以上形式的脑电图改变 ,最多可在一次发作中见到 4种形式脑电图改变。发作间期的脑电图背景活动均失去正常结构 ,以典型的高峰节律紊乱和变异型的高峰节律紊乱为主。在同一个患儿的监测中 ,可同时见到多种形式脑电图改变。结论　婴儿痉挛独特的轴性痉挛可表现为多种形式和合并其它形式发作。EEG在发作期和发作间期有多种形式 ,高峰节律紊乱是大多数婴儿痉挛的特征性脑电图形。Video EEG监测可为诊断和鉴别诊断婴儿痉挛提供依据     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能影响的实验研究

目的:探讨金匮肾气丸对糖尿病大鼠胃功能的影响.方法:腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,胃排空及小肠推进功能实验检测各组大鼠胃功能,免疫组化法检测各组大鼠胃窦肌间神经丛P物质的表达.结果:与模型组相比,金匮肾气丸组大鼠胃排空及小肠推进功能增强,胃窦肌间神经丛P物质的表达增强.结论:金匮肾气丸可以改善糖尿病大鼠胃功能.     

数字化动态脑电图技术的临床应用

目的：介绍数字化24h动态脑电图（AEEG）对发作性疾病诊断与鉴别诊断的意义。方法：应用16导联数字化24h AEEG对88例常规脑电图检查不能肯定而临床怀疑癫痫的患者进行24h AEEG监测，包括清醒状态下安静闭目、自由活动及整个睡眠过程和过度换气诱发试验，以出现癫痫样波和（或）背景异常为脑电图检查阳性。结果：数字化24h动态脑电仪以其多导联（16导），在回顾时随意切换导联，调整波幅和扫描速度等，使癫痫样放电的确认和定位更为方便，脑电图记录质量大大提高，达到与常规数字化脑电图基本一致。在88例怀疑癫痫患者中，阳性51例，阳性率（59／88）67％，其中44例确诊为癫痫，对癫痫样波进行了确认和定位，并对癫痫进行了分类；有2例临床无癫痫病表现，但出现典型癫痫样波；结合临床共有19例排除了癫痫的诊断。结论：数字化24h AEEG明显较传统磁带式AEEG记录提供的信息多，定位准确，是脑电图临床记录技术的一大进步。     

婴儿致死性僵直性肌原纤维肌病的临床、骨骼肌病理和遗传学特征

目的探讨婴儿致死性僵直性肌原纤维肌病的临床、骨骼肌病理和遗传学特征。方法回顾性分析2017年2月至2021年4月深圳市儿童医院诊治的10例确诊为婴儿致死性僵直性肌原纤维肌病患儿的临床表现、实验室检查和基因检测结果。对其中3例患儿实施头颅、骨骼肌磁共振成像(MRI)、肌电图检查, 2例实施肌肉活检。结果患儿分布为东北和华东地区各1例, 华南地区8例。10例患儿中, 男8例, 女2例。患儿之间无血缘关系, 出生时均正常。患儿发病年龄为2～12个月。10例患儿主要临床表现为进行性腹直肌(8例)、颈部肌(7例)、后背肌(2例)和肋间肌(1例)僵硬, 导致呼吸衰竭。血清肌酸激酶轻度至中度升高(436～5 804 IU/L)(参考范围:24～229 IU/L)。肌电图示复合重复放电, 未见肌强直电位发放。股外侧肌和腹直肌活检示肌纤维变性、坏死和空泡变性, 未见明显炎症细胞浸润。改良格莫瑞染色部分视野可见红色颗粒状异常沉积物。骨骼肌免疫组织化学染色可见desmin蛋白大量沉积。电镜下可见肌纤维的肌节结构严重紊乱, Z盘破坏及颗粒状沉积物。10例患儿全外显子基因测序均表现为分别来自于父母的CRYAB基...     

铅中毒儿童的智力改变及事件相关电位P300的研究

目的:研究儿童铅中毒的智力改变及事件相关电位P300的改变,探索儿童铅中毒的神经毒性和心理行为改变的电生理依据.方法:通过测定血铅及社会家庭情况问卷调查,在排除了影响智力的几个重要因素后,把6～12岁的45例符合条件的儿童分为高铅组(血铅值≥100μg/L)和正常组(血铅值＜100μg/L),进行韦氏智力量表(WISC)的测定及事件相关电位(ERP)P300的检测.评价铅中毒对儿童智力及高级神经功能的损害.结果:铅中毒儿童的总智商和言语智商较正常儿童显著降低,有统计学上的显著性差异.操作智商虽也有降低,但与正常对照组相比无统计学显著性差异.铅中毒儿童的P300外源性成分P300及N300的波幅较正常儿童明显降低,潜伏期也明显延长.结论:本研究为儿童铅中毒的神经毒性和认知心理行为的异常提供了具有客观性的电生理依据,为儿童铅中毒的神经毒性的预防、诊断和治疗的观察提供了电生理依据.     

益气活血解毒方药中活性物质组合抗脑缺血性损伤作用的实验研究

 目的 观察益气活血解毒方药中主要活性物质皂苷、黄酮、多糖等组合对脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注模型组,皂苷组,黄酮组,多糖组,活性物质组合组,尼莫地平组,每组10只。线栓法制备大脑中动脉局灶性栓塞模型,观察各组对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,脑指数、脑含水量,缺血侧脑组织超氧化物歧化酶活力、丙二醛含量,白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量,Bcl-2和Bax蛋白表达,尼氏小体数的影响。结果 益气活血解毒方药主要活性物质皂苷、黄酮、多糖活性物质组合配伍能显著地减轻中动脉局灶性栓塞模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状恢复;缩小大鼠中动脉局灶性栓塞后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;减轻脑水肿,降低脑指数和脑含水量;提高缺血再灌注后大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性、降低丙二醛含量;降低缺血侧脑组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等炎症因子的含量;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例;抑制尼氏小体数的减少。结论 益气活血解毒方药中主要活性物质组合对大鼠脑缺血再灌注引起的损伤具有明显的保护作用。     

联合超早期生命体征和血乳酸水平构建脓毒症患者预后模型的验证评价

目的建立和验证脓毒症患者预后评价的列线图评分系统，对患者的预后进行评估，以判断患者的严重程度。 方法利用重症大数据库的临床资料，根据临床应用场景，选取脓毒症患者入住ICU后1 h内可以获得的临床指标，包括年龄和性别，生命体征资料，是否需要使用血管活性药物以及一小时内检测的血乳酸为预测因子，30天病死率为研究结局。使用logistic回归分析建立以列线图表示的临床预测模型，使用重复抽样法进行内部验证。 结果建立了脓毒症30天死亡率预测的列线图模型，该模型的区分度C指数为0.759(95% CI：0.725~0.794)，使用重复抽样方法的验证的区分度C指数为0.762(95% CI：0.728~0.797)。 结论本研究利用建立的列线图模型对超早期判断脓毒症预后和严重程度有一定的临床参考意义。然而，模型仍需进一步验证。     

幽门螺杆菌毒力基因与克拉霉素耐药基因突变相关性

目的 分析浙江省台州地区幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）cagA和VacA为主的毒力基因型分布,探讨其与克拉霉素耐药基因突变类型的关系。方法 招募存在上消化道症状患者,并行胃镜检查活检患者胃黏膜组织。通过Hp分离培养方法,培养出216株Hp。采用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测并分析cagA和VacA的分型情况。采用PCR扩增和Sanger测序技术检测克拉霉素耐药基因（23S rRNA）2142和2143位碱基点突变情况。结果 CagA基因的阳性检出率为99.54%（215/216）,其中CagA-D为95.83%（207/216）、CagA-C为3.70%（8/216）。VacA基因阳性检出率为97.22%（210/216）,s1、s2、m1、m2亚型分别为97.22%（210/216）、0、35.19%（76/216）、60.65%（131/216）。本研究发现,浙江省台州地区毒力基因以CagA-D和VacAs1 m2型为优势基因型。此外,23S rRNA基因2142和2143位点均未突变的有93株。突变的有123株,其中A2142G位点突变4株、A2143G位点突变119株。毒力基因型与23S rRNA基因2142和2143位点突变类型无相关性（P>0.05）。结论 台州地区为HP高毒力地区,且以CagA-D和VacAs1 m2型为主,其分布与克拉霉素耐药基因突变无密切相关性。     

微小RNA-199a-5p调控大鼠心肌细胞肥大的研究*

 目的：探讨微小RNA-199a-5p（miR-199a-5p）在心肌肥大模型中的表达及对大鼠心肌细胞肥大的调控作用。方法：用腹主动脉缩窄术（TAAC）构建心肌肥大大鼠模型,体外培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,用血管紧张素II(Ang II)诱导心肌细胞肥大,荧光定量PCR (qRT-PCR)检测动物血浆和心肌细胞miR-199a-5p含量;合成大鼠miR-199a-5p的拟似物（mimic）和抑制剂（inhibitor）,用脂质体转染mimic和inhibitor进入心肌细胞,用qRT-PCR检测肥大基因心房钠尿因子和β-肌球蛋白重链mRNA的表达变化;用氚标亮氨酸掺入量检测细胞蛋白合成速率变化;用细胞荧光染色法检测细胞表面积变化。结果：TAAC 术后28 d,大鼠血浆miR-199a-5p的含量较对照组显著增加 (P<0.05),在Ang II诱导肥大的心肌细胞中,miR-199a-5p的表达量也较对照组显著增加。在心肌细胞中过表达miR-199a-5p,能使细胞肥大基因表达增加,蛋白合成速率加快,细胞表面积增大,而使用inhibitor阻遏miR-199a-5p的作用后,能抑制Ang II诱导的肥大基因表达、细胞蛋白合成速率和细胞表面积的变化。结论:心肌肥大动物和细胞模型中miR-199a-5p的表达发生上调。过表达miR-199a-5p能促进体外培养的心肌细胞肥大,而阻遏miR-199a-5p的作用能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。