排序方式: 共有32条查询结果,搜索用时 0 毫秒
21.
22.
23.
首都医科大学和西苑医院肿瘤科联合研制了一个数据库应用软件。不仅具有常规的病案管理功能 ,而且考虑到中医药及中西医结合治疗恶性肿瘤科学研究的需要。系统提供辅助诊断功能 ,并能自动给出参考治疗方案。对于有几种可选治疗方案的情况 ,程序将自动按治则随机抽取一种方案 ,以建立随机分组的样本便于以后按医学统计学方法进行疗效评定和比较。系统还包含有治疗和护理方案的编辑修改以及新方案的录入界面 ,以便于医生进行新医新药的临床科研。系统包含的主要功能模块如下 :1 用户注册和用户管理—三级用户权限检查 :超级用户负责对整个系… 相似文献
24.
目的 比较内镜下黏膜套扎切除术(EMR-L)与内镜黏膜下剥离术(ESD)在直肠神经内分泌肿瘤(NET)治疗中的临床效果。方法 回顾性分析2019年1月至2022年1月在中南大学湘雅医学院附属株洲医院消化内科住院并行内镜下切除治疗的直径<10 mm的60例直肠神经内分泌肿瘤患者的临床资料,根据手术方式将患者分为EMR-L组(n=30例)和ESD组(n=30例)。比较两组患者手术时间、肿瘤完整切除率、术后并发症发生率及复发率。结果 两组患者年龄、性别、肿物大小及肿瘤完整切除率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。EMR-L组手术时间、术后住院时间短于ESD组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后并发症发生率,EMR-L组术后出血并发症发生率3.33%,ESD组2例术后出血,并发症发生率6.66%,两组患者均无穿孔,并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后随访6个月,EMR-L组及ESD组6月后随访均未有复发病例。结论 EMR-L组较ESD组,能缩短手术时间和术后住院时间,术后并发症更少,具有较高的临床推广应用价值。 相似文献
25.
26.
目的观察山香圆总黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞MAPK信号通路的影响。方法采用脂多糖刺激RAW264.7细胞制备炎症模型;CCK-8法测定细胞活力;ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌量;western blot法检测ERK1/2、JNK和p38蛋白的磷酸化水平。结果低于400μg/mL的山香圆总黄酮对RAW264.7细胞生长无影响;山香圆总黄酮各剂量组均能抑制p-ERK1/2、p-JNK、p-p38蛋白的表达以及TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,中、高剂量组呈显著性抑制(P0.05,P0.01)。结论山香圆总黄酮能通过抑制ERK1/2、JNK、p38磷酸化水平,降低TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌,发挥抗炎作用。 相似文献
27.
28.
年龄对血中抗氧化酶活性及丙二醛水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
有关人体衰老的分子损害学说,作为损害因子在人体内产生的自由基最引人关注。体内自由基主要来源于分子氧,其还原产生的自由基有超氧阴离子,过氧化氢及羟自由基等。它们在体内引发一系列脂质过氧化反应,最终产物为丙二醛(MDA)。氧自由基在体内又受到抗氧化酶如SOD、CAT及谷胱甘肽过氧化酶的抑制。因此,抗氧化酶活性及MDA水平预期会随年龄增长而发生改变。本文测定了不同年龄段的健康人群血中SOD、CAT及MDA的水平,以评价年龄对它们的影响。 相似文献
29.
目的 观察甲基强的松龙联合中药汤剂治疗儿童腹型过敏性紫癜的临床疗效及安全性,探讨中西医结合治疗的临床意义.方法 将57例过敏性紫癜患儿随机分为两组,其中观察组29,对照组28例,对照组患儿给予甲基强的松龙治疗,观察组在对照组基础上加用中药汤剂,两组均以7 d为一个疗程,治疗3个疗程后,观察并对比两组的临床疗效及临床症状消失时间.结果 治疗21 d后,观察组治愈率为55.17%,总有效率达96.55%,对照组治愈6例,总有效率为82.14%,观察组治愈率及总有效率均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P< 0.05).治疗期间,对照组不良反应率为10.71%,观察组不良反应率为3.45%,两组比较,差异具有统计学意义(P< 0.05).结论 甲基强的松龙联合中药汤剂治疗儿童腹型过敏性紫癜的临床效果优于单纯应用甲基强的松龙,中医医结合具有降低不良反应发生率、协同起效的作用,防治紫癜肾损伤,值得临床推广使用. 相似文献
30.
目的明确miR-31-5p在骨关节炎软骨细胞中的作用。方法采用Hulth法进行大鼠骨关节炎造模,并分离原代软骨细胞,白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导体外模型,检测miR-31-5p的表达变化;进一步通过在线数据库预测miR-31-5p靶点并验证,细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和流式细胞术检测miR-31-5p对原代软骨细胞增殖和凋亡的影响。结果骨关节炎大鼠中miR-31-5p表达下调;miR-31-5p mimics促进软骨细胞增殖,而miR-31-5p inhibitor诱导软骨细胞凋亡增加;此外,miR-31-5p inhibitor促进IL-6和基质金属蛋白酶13(matrix metalloprotein,MMP-13)表达增加;荧光素酶报告基因实验证实Notch1是miR-31-5p的直接靶点,Notch1过表达质粒会部分抵消miR-31-5p mimics对软骨细胞的增殖保护作用。结论miR-31-5p下调表达介导骨关节炎软骨细胞增殖受限和凋亡发生,可能参与骨关节炎的发病。 相似文献