内毒素致绵羊急性呼吸窘迫综合征多脏器的病理学改变

目的观察急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多脏器的病理学改变。方法静脉泵入小剂量内毒素（LPS）建立绵羊ARDS模型。72h后处死,取脏器,10％福尔马林固定,常规石蜡制片,HE染色,以光镜观察病理学改变。结果各脏器均有不同程度的病理学改变,以肺、肾最为严重,肝、脾和大肠次之,心脏较轻。并且以瘀血、变性、坏死为主要特征的病理学改变。结论LPS诱导的ARDS可致多脏器发生不同程度的病理学改变,肺是最易受损伤的首位靶器官。     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。     

黄芪甲苷抗二甲基亚硝胺诱导肝纤维化大鼠效应研究

目的探讨黄芪甲苷对二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导肝纤维化大鼠模型的作用。方法选取27只雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组和黄芪甲苷组。模型组和黄芪甲苷组大鼠,采用腹腔注射DMN诱导肝纤维化模型,持续4周。于造模第3周开始,黄芪甲苷组在继续造模的同时予以黄芪甲苷干预,正常组和模型组给于等容量蒸馏水灌胃。4周末(即药物干预两周)处死全部大鼠,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学;检测各组大鼠血清肝功能水平、肝组织中羟脯氨酸(Hydroxypro鄄line,Hyp)含量;免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组肝脏明显缩小,组织炎细胞浸润增加,胶原沉积明显增多,肝功能指标明显异常(P<0.01),提示纤维化形成。与模型组比较,黄芪甲苷可以显著改善肝脏病理,减轻肝脏胶原沉积及肝脏Hyp含量,降低血清ALT、AST、GGT水平及TBil含量,升高ALB含量,显著抑制肝组织α-SMA蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪甲苷具有显著保肝降酶抗肝纤维化形成作用,其机制可能跟抑制肝星状细胞的活化相关。     

CE-MRV与3D-T1增强对颅内静脉窦血栓的诊断价值对比

目的 探讨3D-T1增强及CE-MRV序列对颅内静脉窦血栓显示的价值。方法 回顾性分析我院2015-2020年临床诊断颅内静脉窦血栓(CVST)的患者49例,这些患者均进行3D-T1增强及CE-MRV扫描,对于不同序列的诊断价值进行评估。结果 49例患者中3D-T1增强显示49例血栓,CE-MRV显示45例血栓。用两种方法分别测量血栓的长度,其中3D-T1增强测得的血栓长度约22.22mm±13.08mm,CE-MRV测得的血栓长度约19.21±13.18mm,P<0.05,差异具有统计学意义,对血栓进行分段研究,3D-T1增强显示上矢状窦血栓28例,下矢状窦3例,横窦41例,直窦13例,乙状窦41例;CE-MRV显示上矢状窦血栓26例,下矢状窦血2例,横窦35例,直窦10例,乙状窦36例,分别测得血栓长度的平均值,其中下矢状窦、横窦、直窦及乙状窦差异具有统计学意义,在3D-T1增强中能显示出CVST的并发症-硬脑膜动静脉瘘为0例,CE-MRV显示硬脑膜动静脉瘘5例,差异具有统计学意义。结论 3D-T1增强对于颅内静脉窦血栓的显示较CE-MRV更加准确、全面,但是仅CE-MRV能...     

系统辅助人工审核的出院带药审核模式的应用

目的评估系统辅助人工审核的出院带药审核模式的应用效果。方法在首都医科大学宣武医院住院医嘱前置审核系统基础上开发出院带药审核系统,建立系统辅助人工审核的出院带药审核模式。比较其与既往人工审核模式下不合理出院带药医嘱的审出率和审出的问题类型、出院带药更改率及问题干预成功率的差异。结果系统辅助人工审核的出院带药审核模式较人工审核的不合理出院带药医嘱审出率从3.24%提高至8.75%,出院带药更改率从3.14%提高至5.12%,差异有统计学意义(P<0.05)。系统辅助人工审核模式提高了出院带药禁忌证方面的审出率,在出院带药相互作用及重复用药方面的审出率也有提高。但系统辅助人工审核的出院带药审核模式下审出的问题干预成功率低于人工审核模式(58.54%比96.88%,P<0.001),在出院带药禁忌证方面的问题干预成功率最低,仅为16.67%。结论系统辅助人工审核的出院带药审核模式可提高药师出院带药的审核水平,保障患者的安全用药。     

Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制研究

目的　探讨丝/苏氨酸蛋白激酶Aurora-A促进鼻咽癌化疗抵抗的机制。方法　应用Western blot和Q-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁正常组织中Aurora-A的表达水平。选取Aurora-A高表达的鼻咽癌细胞系CNE2，添加Aurora-A激酶抑制剂60 nm VX 680处理8小时后，加入浓度为10 μg/ml的顺铂处理24小时，收集细胞通过流式细胞术检测细胞凋亡情况，同时WB和Q-PCR检测细胞凋亡相关信号通路蛋白的表达情况。结果　Aurora-A在鼻咽癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织，相对于正常鼻咽细胞NP69，Aurora-A在不同鼻咽癌细胞中表达显著升高且在CNE2中表达最高；相对于未处理CNE2，添加顺铂或/和Aurora-A抑制剂VX680处理的CNE2细胞能显著促进鼻咽癌细胞凋亡及p-AKT、p21及Cleaved-Caspase-3的表达。结论　Aurora-A通过p-AKT/p21/Cleaved-Caspase-3通路促进鼻咽癌的化疗抵抗。     

从肝脾不和探讨糖耐量减低的机理

葡萄糖耐量减低（IGT）是指患者的血糖值介于正常人与糖尿病（DM）患者之间的一种中间状态。目前公认IGT的机理主要是胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足,是DM的前期状态,是发展成DM的一个危险阶段。IGT患者伴有大血管病变的危险（包括冠心病、脑卒中、间歇性跛行和下肢坏疽等）,以及肥胖、血脂异常、高血压等。特别指出的是IGT是冠心病患病的一个独立危险因素。所以积极防治IGT具有重要意义。     

冬虫夏草提取物对模型大鼠血糖及氧化应激的影响

目的观察冬虫夏草提取物(CSE)对链脲菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病模型大鼠血糖、氧自由基及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法采用STZ腹腔一次注射法(60 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。将成功模型随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和CSE(0.5、1.0、1.5 g/kg)组,每组10只。各给药组连续灌肠给药8周,模型组与对照组给予等容量的蒸馏水。第8周末测定空腹血糖(FBG)及糖化血清蛋白(GSP);末次给药24 h后,腹主动脉取血,采用化学比色法分别检测血清和肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量变化,检测血清中NO、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和结构型一氧化氮合酶(cNOS)的含量。结果 CSE(1.0、1.5 g/kg)组能够降低糖尿病大鼠FBG(P<0.05)和GSP(P<0.05);CSE各剂量组均提高糖尿病大鼠血清和肝脏的SOD和GSH-Px水平(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);与模型组比较,CSE(1.0、1.5 g/kg)组血清NO、T-NOS和iNOS含量均明显下降(P<0.05),cNOS含量无明显变化(P>0.05)。结论 CSE可以降低STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠体内异常的氧化应激水平,降低血清NO含量可能是通过抑制iNOS的表达实现的。     

再障和特发性血小板减少性紫癜患者血浆血小板生成素含量研究

目的 :为了研究血小板生成素 (TPO)在慢性血小板减少性疾病中的病理变化。方法 :我们用敏感的双抗体夹心法酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测了 40例再生障碍性贫血 (AA)和 32例特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血浆 TPO的浓度。结果 :发现AA患者血浆 TPO浓度 (774± 393pg/ml)明显高于正常人 (5 5± 34pg/ml,P<0 .0 1) ,并且与血小板计数呈负相关 ;ITP患者血浆TPO水平正常或仅轻度增高 (73± 36 pg/ml) ,与正常人相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,其血浆 TPO浓度与血小板计数间也无相关性。结论 :AA和 ITP患者血浆 TPO含量不仅受到外周血血小板数量的影响同时也受骨髓巨核细胞的调节。血浆 TPO含量的检测有助于血小板减少性疾病的诊断及病理研究。