再障和特发性血小板减少性紫癜患者血浆血小板生成素含量研究

目的 :为了研究血小板生成素 (TPO)在慢性血小板减少性疾病中的病理变化。方法 :我们用敏感的双抗体夹心法酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测了 40例再生障碍性贫血 (AA)和 32例特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血浆 TPO的浓度。结果 :发现AA患者血浆 TPO浓度 (774± 393pg/ml)明显高于正常人 (5 5± 34pg/ml,P<0 .0 1) ,并且与血小板计数呈负相关 ;ITP患者血浆TPO水平正常或仅轻度增高 (73± 36 pg/ml) ,与正常人相比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,其血浆 TPO浓度与血小板计数间也无相关性。结论 :AA和 ITP患者血浆 TPO含量不仅受到外周血血小板数量的影响同时也受骨髓巨核细胞的调节。血浆 TPO含量的检测有助于血小板减少性疾病的诊断及病理研究。     

双层探测器光谱CT虚拟平扫评估冠状动脉钙化积分的可行性

目的 评价基于双层探测器光谱CT(SDCT)冠状动脉CT血管造影(CCTA)的虚拟平扫(VNC)图像对冠状动脉钙化积分(CACS)评估的准确性与可行性。方法 回顾性分析于医院行CCTA扫描的197例患者资料,对其中CACS大于0的88例患者作进一步分析。对非对比增强(TNC)、VNC图像的冠状动脉钙化积分(CACS-TNC、CACS-VNC)和冠状动脉钙化体积(CACV-TNC、CACV-VNC)进行线性回归分析,得到线性方程及校正系数λ_1AVG、λ_2AVG。分别使用相应的回归方程校正CACS-VNC、CACV-VNC并记为CCACSVNC、CCACV-VNC。采用Spearman相关系数进行相关性分析并采用Bland-Altman图进行一致性检验。采用MannWhitney U test比较两组之间的差异。结果 对于总体冠状动脉而言,CACS-TNC与CACS-VNC(r_s=0.952,P <0.001,λ_1AVG=2.19)、CACV-TNC与CACV-VNC (r_s...     

可调控屈光度人工晶状体研究新进展

白内障术后人工晶状体(intraocular lens,IOL)屈光度数误差是白内障手术医生面临的重要临床问题,严重影响患者的术后视觉质量及手术满意度.可调控屈光度人工晶状体(adjustable IOL)的提出为白内障医生解决这一问题提供了新的途径.本文拟从可调控屈光度IOL的概念、临床意义及几种可调控屈光度IOL的设计及研究等方面进行介绍.可调控屈光度IOL将会给白内障手术带来新的技术革新.     

PD-1抑制剂致1型糖尿病1例及相关病例文献分析

目的 探讨程序性死亡分子1(PD-1)抑制剂相关糖尿病的临床特点、发病机制、临床处理原则及治疗,提高临床医生对PD-1抑制剂使用的安全意识。方法 报道1例PD-1抑制剂致1型糖尿病病例,并检索PubMed、ScienceDirect、万方、中国知网和维普数据库,收集PD-1抑制剂致1型糖尿病的病例,并与本病例进行汇总分析。结果 检索到相关病例31例,男21例,女10例;年龄12～80岁,中位年龄61岁;原发肿瘤非小细胞肺癌11例(35.5%),黑色素瘤6例(19.4%),转移性黑色素瘤3例,肺鳞癌、转移性肾细胞癌各2例,肝癌、骨肉瘤、霍奇金淋巴瘤、食管鳞癌、胃癌、小细胞肺癌、心源性血管肉瘤各1例;单独或联合使用纳武普利单抗18例(62%),应用帕博利珠单抗9例(31%),信迪利单抗和特瑞普利单抗各1例,另外2例未报告;发病中位时间为用药后9周(2周,60周);26例(83.9%)患者以糖尿病酮症酸中毒为首发症状,发病时患者空腹血糖平均值为39.6 mmol/L(17.4～77.8 mmol/L);糖化血红蛋白(HbA_1c)平均值为8.0%(6.1%～17.3%);...     

基于microRNA-92a-3p靶向SIRT1调控氧糖剥夺再灌注诱导脑微血管内皮细胞炎症反应的作用机制研究

目的 探讨基于microRNA-92a-3p（miR-92a-3p）靶向调控SIRT1氧糖剥夺再灌注（OGD/R）诱导小鼠脑微血管内皮细胞（bEnd.3）炎症反应的作用机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定miR-92a-3p、SIRT1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达;Western blotting明确SIRT1、核转录因子-κB（NF-κB）p65、磷酸化NF-κB（p-NF-κB）p65、TNF-α和IL-1β蛋白的表达;双荧光素酶报告基因验证miR-92a-3p与SIRT1靶向关系;划痕实验检测bEnd.3细胞的迁移能力。结果 OGD/R组miR-92a-3p相对表达量较对照组升高（P <0.05）。M_SIRT1 WT+mimics+TK组荧光素酶活性较M_SIRT1 WT+mimics NC+TK组低（P <0.05）。OGD/R组SIRT1蛋白和mRNA相对表达量较对照组降低（P <0.05）,OGD+92a抑制剂组较OGD+92a抑制剂内参组升高（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组NF-κBp65/p-NF-κBp65蛋白较模拟物内参组高,SIRT1蛋白和mRNA表达较模拟物内参组低（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA相对表达量较模拟物内参组高（P <0.05）。miR-92a-3p模拟物组伤口愈合率较模拟物内参组低（P <0.05）。结论 miR-92a-3p通过靶向抑制SIRT1表达,促进OGD/R诱导的脑微血管内皮细胞炎症反应。     

单唾液酸神经节苷脂对MPTP损害中脑多巴胺神经元的保护作用

本文研究单唾液酸神经节苷脂（ＧＭ１）对大鼠中脑多巴胺（ＤＡ）神经元体外生存及其损伤后的保护作用。取胚胎腹侧中脑制成细胞悬液，常规体外培养。实验分为四组：第一组在培养液中加入ＧＭ１（ＧＭ１组）；第二组在培养过程中使用１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）破坏ＤＡ神经元（ＭＰＴＰ组）；第三组在使用ＭＰＴＰ破坏ＤＡ神经元的同时给予ＧＭ１（ＧＭ１－ＭＰＴＰ组）；第四组为正常对照组。四组培养细胞定期抽出作免疫组化和荧光组化染色。ＧＭ１组培养各阶段，酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫反应阳性细胞数量均明显多于对照组，至体外培养２周时，每孔阳性细胞数平均可达７２．８个，与对照组相比有显著性差异。ＭＰＴＰ组在加入ＭＰＴＰ１周左右，荧光组化阳性细胞已基本消失，此后ＴＨ免疫反应阳性细胞逐渐减少，至体外培养２周，每孔ＴＨ阳性细胞数平均仅剩１４．５个，与对照组相比有显著性差异。在残存的ＤＡ神经元中，突起变短或消失。ＧＭ１－ＭＰＴＰ组，体外培养期间均可看到荧光组化阳性细胞，ＴＨ免疫反应阳性细胞数量在体外培养２周时平均每孔为３１．７个，明显高于ＭＰＴＰ组。研究结果表明ＧＭ１能提高体外生长的ＤＡ神经元的生存率，并能减轻ＭＰＴＰ对?     

纹状体对体外培养中脑多巴胺神经元形态发育的影响

靶细胞在神经细胞的生长发育过程中起着重要的调节作用。本文通过胚胎腹侧中脑和纹状体联合培养研究纹状体对中脑多巴胺(DA)神经元形态发育的影响。纹状体(Str)和腹侧中脑(YMA)细胞悬液取自胚胎14天SD大鼠,联合培养3到14天后取出,用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化ABC法观察不同时期DA神经元的生长。与VMA单独培养相比,联合培养3天,发现细胞聚集程度较低,开始形成单层分布,培养7天TH阳性细胞数增加,多突起阳性细胞较易发现,细胞突起粗短,呈树枝状分枝。培养14天,TH阳性细胞数进一步增加,平均可达49个/25mm~2。本文对纹状体调节DA神经元生长发育的机制进行了讨论。     

一株红树林链霉菌所产抑菌活性化合物的分离及其生物合成基因簇的研究

摘要：目的 分离鉴定一株红树林来源具有拮抗真菌活性的链霉菌MCCG 2008,分析其对植物病原真菌香蕉尖孢镰刀 菌热带4号小种(Fusarium oxysporum f.sp. cubense tropical race 4)、苹果链格孢菌(Alternaria alstroemeriae)、珍珠李葡萄座腔菌 (Botryosphaeria dothidea)和芒果炭疽菌(Colletotrichum fructicola)的抑制作用,对其所产的抑菌活性化合物进行了分离纯化,并 通过基因扩增测序分析与活性化合物生产相关的生物合成基因簇,为进一步调控活性化合物的生产以及结构优化提供依据。方 法 通过形态观察、生理生化特性和16S rRNA基因序列分析对MCCG 2008进行初步鉴定;通过发酵液原液、发酵液乙酸乙酯粗 提取物和菌丝体丙酮浸提物针对不同植物病原真菌进行了活性测试与效用组成分析;采用液液萃取和柱色谱分离该菌株所产生 的具有抑菌活性的次级代谢产物,通过高效液相色谱质谱联用仪和核磁共振仪对活性化合物结构进行解析;设计引物使用PCR 扩增该菌中与活性化合物生物合成相关的基因。结果 菌株MCCG 2008可形成茂盛的气生菌丝,并产生黄色的可扩散色素, 16S rRNA基因序列系统发育分析显示菌株MCCG 2008与微小链霉菌Streptomyces parvulus NBRC 13193T的相似度为100%;在拮 抗活性试验中,菌株MCCG 2008对珍珠李葡萄座腔菌的抑制活性最强,抑制率为48.0%,其发酵液乙酸乙酯粗提物和菌丝体丙 酮浸提物仅对香蕉尖孢镰刀菌热带4号小种有抑制活性;质谱(MS)和核磁(1H NMR)数据分析表明从菌株MCCG 2008的发酵液中 分离得到的活性化合物为放线菌素D;以放线菌素D生产菌为参照,通过序列比对发现MCCG 2008中的同源序列,并通过PCR 扩增获得菌株MCCG 2008基因组中与放线菌素D生物合成相关的基因。结论 分离自广西红树林根际土壤的链霉菌MCCG 2008 初步鉴定为微小链霉菌,其具有拮抗植物病原真菌的生防潜力,所产的活性化合物为放线菌素D。     

慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变动物模型的总结应用与评述

胃癌是目前在全球范围中发病率和死亡率较高的一种疾病,也是在全球医学界作为重点关注的疾病。胃癌的发生是一个多重阶段、多重因素的过程。大量流行病学、病理学和临床证据证实,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者的胃癌罹患风险增高,CAG的患病率与胃癌死亡率高度相关。胃黏膜萎缩和肠上皮化生(特别是不完全型结肠化生)及异型增生是胃癌的癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的主要阶段。对CAG患者尤其是伴有肠化和异型增生者进行病情监测,对于早期胃癌的发现意义重大。CAG与PLGC作为在胃癌发生过程中的重要病理阶段意义非凡,近年来与此相关的深入临床及实验研究越来越多。迄今为止,动物实验是CAG与PLGC疾病实验方向的主要研究途径,所以造模方法的探索显得尤为关键,选择一个稳定可靠的模型是研究动物实验的首要因素。鉴于两种疾病的关联性,本文总结了近年来CAG与PLGC动物模型的建立方法,大致分为化学药物诱变法、物理方式刺激法、免疫造模法、幽门螺杆菌感染复制法以及手术造模法,对各种方法在之前实验中的应用分别举例,并加以笔者后续探索而且已经成功的实验造模方法,同时对各种方法的优缺点做简要评述,为今后CAG与PLGC实验中动物模型的建立和应用提供一定的参考。