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例1 男, 58岁, 因左足底皮疹20余年就诊。患者20余年前无明显诱因左侧足底出现一花生米大小粉红色斑丘疹, 皮损逐渐增宽增厚为条状斑块, 偶有出血, 无瘙痒等不适, 未予治疗。无类似疾病家族史。体检:各系统未见明显异常。皮肤科检查:左足底外侧可见一2.0 cm × 0.5 cm粉红色类椭圆形斑块, 境界清楚, 表面呈颗粒状(图1A), 质稍软, 未见明显角化, 无糜烂、渗出, 无压痛, 皮温正常。皮肤镜检查:未见色素网, 可见乳红色结构, 其上可见大量肾小球状、点状、球状血管, 部分可见不规则线状、叶状血管, 中央可见粉白色结构(图1B), 未见溃疡、蓝白幕。皮损组织病理检查:表皮呈网篮状角化过度, 角化不全, 角栓形成, 表皮内见汗孔细胞形成的瘤团, 与真皮相互交织成宽带状, 瘤团内见管腔形成, 其内见嗜伊红物质;瘤细胞较棘细胞小, 大小形态一致, 呈立方形, 胞核呈圆形, 嗜碱性;真皮浅层、附属器周围散在淋巴细胞及组织细胞(图1C、1D)。 相似文献
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本文用火焰原子吸收分光光度法检测了78例瘤型麻风病人(BL31例,LL36例,未治L11例)及24名健康对照的血清锌水平。结果各组病人血清锌均低于对照组,差异非常显著(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。作者提出瘤型麻风体内锌量的不足可能是其免疫功能障碍的一种因素。 相似文献
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患者女,24岁。因双下肢给节溃疡伴疼痛2+月入院。患者1+年前无明原因出现不规则发热、腹泻便秘交替。到某医院就诊,疑为“肠结核”,抗痨治疗半年余无效。2+月前右大腿及双小腿成批出现数个暗红色结节,部分可融合,数周后部分结节破溃,流出黄色液体,伴疼痛、烧的感及双下肢胀痛无力、纳差。遂来我科就诊。既往否认胃肠疾病史。体检:T39.2℃p136次/min,R26次/min,Bp10.5/8kPa,一般情况差,面色苍白。系统检查除咽部轻度充血,心率136次/min,律齐,腹平软,左上腹轻压病,无肌紧张及反跳痛,可叩击移动性浊音,肠鸣音亢进外… 相似文献
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近年来,随着我国糖尿病发病率明显增高,糖尿病合并和(或)并发的皮肤病变也多有报道[1-2].由糖尿病引起的皮肤病变称为糖尿病性皮肤疾病,简称糖尿病皮病[3].1型或2型糖尿病均会导致皮肤病变,资料显示约有2/3以上糖尿病患者在整个疾病过程某一阶段有皮肤问题,皮肤疾病可为糖尿病首发症状[4].糖尿病皮病范围较广,从一般性皮肤变化,到特殊皮肤病变,病情多较顽固,若不及时处理,病变进展,甚至会导致严重的致命症候[3-4].因此,了解糖尿病皮病的病因、发生机制及临床表现十分必要[5]. 相似文献
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MV3细胞系体外构建恶性黑素瘤模型的研究 总被引:4,自引:3,他引:1
目的 探讨MV3黑素瘤细胞接种至人去表皮的真皮(DED)上,体外构建皮肤恶性黑素瘤模型中黑素瘤细胞的侵袭方式。方法 制备含部分基底膜成分的人去表皮的真皮组织(de?鄄epidermized dermise, DED),利用PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组化染色鉴定基底膜。将MV3黑素瘤细胞制成细胞瘤液,接种于DED表面,采用液下培养和空气-液面培养相结合的方式进行培养,用HE及免疫组化染色(S-100蛋白和HMB45),观察黑素瘤细胞在DED的分布。结果 肉眼观察,DED在接种MV3黑素瘤细胞后颜色无明显变化。经PAS染色和Ⅳ型胶原免疫组化染色,验证DED中含有基底膜成分,分别位于DED表面和其内的皮肤附属器管壁上。组织学及免疫组化染色检查显示:MV3黑素瘤细胞在DED表面的基底膜带上生长分布,并在凹陷处形成大小不等团、灶;在皮肤附属器管壁内,呈环形、带状,贴附于基底膜上;在DED侧面,黑素瘤细胞弥散性浸润生长。组织中黑素瘤细胞S-100蛋白阳性和HMB45弱阳性。结论 通过皮肤器官培养方式,可构建皮肤恶性黑素瘤的体外模型,基底膜影响恶性黑素瘤的侵袭生长方式。 相似文献
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