卵巢甲状腺肿性类癌并畸胎瘤一例报告（个案报告）

 病例报告 患者，女性，36 岁。因体检发现右附件包块于2005年8月1日入院，平素月经规律，无自觉症状。妇科检查：右侧附件区可扪及约6 cm×6 cm×5 cm大小包块，活动度好，边界清楚，质地中等，无压痛。超声示右侧卵巢肿瘤。8月4日行手术治疗，术中见右侧卵巢肿块为囊实性，包膜完整与周围组织无粘连，盆腔未见种植和转移。病理检查巨检：肿瘤大小为7 cm×6 cm×5 cm，包膜完整， 切面为多房性，分叶状、内见毛发、皮脂等畸胎瘤成分及灰黄色结节，无出血、坏死。镜检示：肿瘤由甲状腺和类癌组织混合组成，有畸胎瘤和软骨成分。类癌细胞以梁状结构为主，混有小管状结构，细胞呈短梭性，大小较一致，胞质丰富，嗜酸，核为卵圆胞，染色质均细，核仁不明显。混有大小不等甲状腺腺泡，腺泡内衬扁平和立方上皮，腺腔内胶质丰富。甲状腺滤泡的数量在肿瘤的不同区域差别很大。免疫组化染色：神经内分泌标记syn（突触素）、cgA（嗜铬蛋白A）阳性，甲状腺腺泡TG阳性。病理诊断：右侧卵巢甲状腺类癌合并囊性成熟性畸胎瘤。 讨论 卵巢甲状腺肿性类癌是非常罕见的卵巢生殖细胞肿瘤，由类癌和卵巢甲状腺肿两种成分构成。1970 年由Scully首先提出，迄今为止，国外报告约100余例，国内由范娜娣首报，至今约10例左右[1]。本病发病年龄21～77岁，40岁以上占2／3。临床上自觉症状不明显，可有下腹疼痛及月经不调，少数病例可伴有甲状腺功能亢进、男性化等症状，很少发生类癌综合征。其病理学特征独特，组织起源尚有争议。WHO（2003）肿瘤分类中将其归入单胚层畸胎瘤，认为肿瘤中的两种成分均为畸胎瘤内胚层起源。其中类癌成分含有淀粉样物及神经内分泌性颗粒，类似于甲状腺髓样癌，提示其来源于甲状腺滤泡旁细胞。也有人根据其类癌形态主要为梁状，认为是由内胚层的后肠或支气管上皮转化而来[2]。Robboy等[3]根据肿瘤的生长方式及所在部位将其分为三型：（1）瘤壁结节型，直径1～8 cm，位于皮样囊肿壁内，并突向囊腔。偶见瘤组织呈弥漫性分布，囊壁增厚。（2）纯型，肿瘤直径为012～20 cm，质地均匀，肿瘤内的类癌区呈灰白色或灰黄色，可有出血及坏死灶，甲状腺滤泡腔区充盈胶样物质。（3）混合型，类癌与畸胎瘤或其他肿瘤成分混合，本例即属于此型。通常畸胎瘤为囊性，囊内可见毛发及皮脂样物质，其他肿瘤则多为囊腺瘤。该瘤类癌成分中的腺泡样结构易与颗粒细胞瘤的Call-Exner 小体混淆，支持-间质细胞瘤具有小管或条索状瘤巢，也易与本瘤中小梁及岛状类癌成分混淆，免疫组化syn、CgA、TG染色有助于鉴别。本病预后良好，几乎全部为Ⅰ期，多为单侧，一般不转移[4]。手术无论行单纯患侧附件切除或双侧附件及子宫切除术，其预后相似。因此，若患者年轻，对侧卵巢无异常，行患侧附件切除术即可。若肿瘤内滤泡呈乳头状腺癌或滤泡癌变时，则术后应辅以化疗或放疗。     

乳腺雌、孕激素受体与乳腺病理类型关系的探讨

本文应用亲和酶标法对263例乳腺肿瘤进行雌激素(E2-HRP)受体和孕激素(P2-HRP)受体的检测。结果发现,乳腺良性肿瘤的雌、孕激素受体水平(分别为83.41％     

乳腺错构瘤1例

患者女性,30岁。发现左乳包块6个月。查体:左乳房外上象限可触及一包块,9 cm×9 cm×4 cm大小,质软光滑,有轻压痛,腋窝淋巴结不肿大。临床诊断:左乳囊肿。手术切除送检。病理检查巨检:粉红色类圆形包块,直径9 cm,表面附有少量脂肪组织,有部分包膜,切面实性、灰白色、质软。镜检:肿瘤由增生的平滑肌组织、脂肪组织及血管构成。肿瘤细胞排列紊乱,中间有乳腺导管埋陷及有黏液变性。平滑肌细胞无异型性,呈交错排列。脂肪组织为成熟的脂肪细胞构成,血管增生。免疫组化:actinv、imentin(),S-100(-)。病理诊断:(左乳)乳腺错构瘤。讨论乳腺错构瘤又…     

p53,nm23在肺癌活检组织中的表达

在肺癌相关基因的研究中，ｐ５３、ｎｍ２３基因异常与肺癌较为密切〔１〕。我们用免疫组化Ｓ－Ｐ法研究肺良、恶性病变术前纤支镜活检组织ｐ５３、ｎｍ２３表达情况，以探讨其在肺癌早期诊断中的意义及其与肺淋巴结转移的关系。１材料和方法１．１材料收集我院１９９６～...     

腹股沟管恶性间皮瘤1例

腹股沟管恶性间皮瘤１例陆桂君，经晓杰，王祝仙，李健生，冯毓正腹股沟疝内恶性间皮瘤极为罕见。现将接诊１例报告如下：患者，女，３７岁，工人。左腹股沟部包块逐渐长大如鸽蛋大。诊断为腹股沟疝行手术切除。术中见肿块有蒂伸入盆腔，完整切除肿块，封闭腹股沟管内环口...     

免疫组化和PCR方法检测乳癌腋窝淋巴结微转移的比较

目的 :探讨通过不同方法检测腋窝淋巴结MUC 1基因表达 ,以提高微转移灶诊断率。方法 :收集 10 8个常规组织学检查阴性的腋窝淋巴结 ,分别用免疫组化及RT -PCR法测定MUC 1蛋白及MUC 1mRNA的表达。结果 :MUC 1mRNA阳性检出率为 6 6 % ,明显高于蛋白表达检出率 2 1%。 (P <0 0 5 )。结论 :建立起MUC 1基因的RT -PCR分析法 ,进一步提高微转移灶诊断率 ,较免疫组化更为敏感     

人乳腺癌及腋窝淋巴结组织GST-π蛋白表达的免疫组化研究

目的：研究胎盘型谷胱甘肽S－转转移（GST－π）基因在人乳腺癌及其腋窝清扫的淋巴结中的蛋白表达与乳腺癌发生，发展，预后转归及临床耐药的相关性。方法：采用SP免疫组化方法检测乳癌组织及腋窝淋巴结组织GST－π蛋白表达，结果：在正常乳腺组织，乳腺良性肿瘤，乳癌组织，HE转移淋巴结，HE无转移淋巴结中GST－π蛋白阳性表达率分别为：0．86％，59％，77％，43％，结论：在乳癌启动和促进阶段GST－π表达增高，是一典型癌前病变标志酶，淋巴结转移癌细胞耐药性增强，HE阴性淋巴结中出现GST－π阳性表达提示预后不好，其阳性表达反映肿瘤发生的进展及耐药倾向。且在耐药反应性上淋巴结灵敏度强于乳癌组织。     

脂膜炎样T细胞淋巴瘤1例

患者 ,2 5岁 ,女。无原因发热肌痛无力半月。曾以复发性结节性非化脓性脂膜炎治疗无效。查体 :右大腿前及窝下和后侧中部及左上臂前内侧各有鸭蛋大深在斑块 ,界线不清 ,质硬。全身浅表淋巴结稍肿大。取右大腿包块病检 ,镜下见皮下脂肪组织内小圆细胞弥漫浸润。细胞核大、浆少、深染、有异型性、大小不等 ,核分裂多见。免疫组化标记结果 ,ＣＤ3( ) ,ＣＤ4 5ＲＯＴ ( ) ,最后诊断为皮肤脂膜炎样Ｔ细胞淋巴瘤。讨论　脂膜炎样Ｔ细胞淋巴瘤是少见疾病 ,预后差。多年来在非何杰金氏淋巴瘤分类中未单独列出来 ,近来对淋巴瘤研究水平的提高及免…     

支气管粘膜活检p53、nm23的表达意义

本文应用免疫组化Ｓ—Ｐ法研究肺癌与肺良性病术前支气管粘膜ｐ53、ｎｍ23表达以探索肺癌早期诊断及肺淋巴结转移。材料和方法　材料:对本院1996～1997年的病人经纤支镜进行支气管粘膜取材,按国际标准进行病理诊断。肺癌组36例(中央型27例,周围型9例)。男33例,女3例。年龄33～68岁。肺癌组有20例手术治疗。肺良性病36例(结核15例,炎性假瘤8例,肺炎5例,错构瘤3例,支气管扩张2例,其它3例。男25例,女11例。年龄22～68岁。用ＯＬｙｍｐｕＳＢＦ—ＩＴＲ型纤支镜在肿块及异常改变及外压支气管粘膜部位取材。所取组织切片3张,分别进行ＨＥ染色,ｐ5…     

甲状腺动脉栓塞治疗Graves病的免疫功能变化与病理改变的关系

目的 观察Graves病(GD)栓塞前及栓塞后3年组织病理动态变化,了解栓塞后疗效的病理基础.方法 38例GD患者行甲状腺动脉栓塞治疗,于术前、术后7 d、6个月、3年分别测血清TT3、TF4、FT3、FT4、rT3、TSH、抗甲状腺球蛋白(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、TSH受体抗体(TRAb)等指标,行甲状腺彩色超声检查.23例行甲状腺穿刺活检.结果 栓塞后7 d病理变化主要表现为急性缺血坏死.栓塞后6个月表现为缺血后的纤维组织增生和慢性炎症破坏为主.栓塞后3年主要表现为明显的间质纤维组织增生、淋巴细胞浸润和滤泡萎缩.栓塞术后3年组甲状腺刺激抗体(TGAb)、TPOAb较栓塞术前高,差异有统计学意义(P＜0.05),FT3、FT4、TRAb栓塞治疗后6个月和3年均较栓塞术前低,差异有统计学意义(P＜0.05).栓塞后3年甲状腺损伤持续存在可能是造成TGAb、TPOAb栓塞术后3年组较栓塞术前、栓塞术后6个月组轻度升高的原因.栓塞术后3年组甲状腺刺激及抗体(TSAb)较栓塞术前、栓塞术后7 d、栓塞术后6个月低,呈持续下降.栓塞后甲状腺腺体组织逐渐减少,淋巴细胞浸润也逐步减轻,这应该是栓塞后3年TRAb和甲状腺素均较术前明显下降的主要原因.结论 ①栓塞后动态病理变化提示病情中长期缓解的病理学基础是甲状腺组织减少,增生缓解.②栓塞后机体免疫功能有一定改善,其栓塞后机体免疫功能好转与病理改变相符.③甲状腺动脉栓塞使甲状腺腺体组织减少,甲状腺素分泌减少,免疫紊乱改善,对GD具有综合治疗作用.