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71.
猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165(血管内皮生长因子)后,在心肌血供改善的基础上,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激,检测室性心动过速(VT),心室颤动(VF)的诱发率,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度,比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果:在对照组10例中,2例诱发出单形性持续性VT,2例诱发出多形性VT(持续10s左右转为VF),2例诱发出VF,恶性心律失常诱发率60%。治疗组12例中,1例诱发出VF,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF),恶性心律失常诱发率17%。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组,两组间存在显著差异。结论:慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血,改善心肌功能,而且可能在此基础上提高心电稳定性,减少冠心病猝死的发生。 相似文献
72.
口服胺碘酮对家兔扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响 总被引:14,自引:2,他引:12
目的 研究口服胺碘酮对扩张型心肌病 (DCM)跨室壁复极不均一性的影响及与抑制室性心律失常的关系。方法 用家兔进行实验研究 ,随机分成DCM治疗组、DCM对照组和正常对照组。用阿霉素制作DCM模型 ,DCM治疗组口服胺碘酮 ,然后离体灌流心脏 ,同步记录三层心肌的单相动作电位。结果 DCM对照组、DCM治疗组的三层心肌单相动作电位时程复极 90 %的时限 (APD90 )均较正常对照组相应延长 (P <0 0 0 1 ) ,DCM治疗组心外膜、心内膜APD90 又较DCM对照组延长 (P <0 0 5) ,但中层心肌APD90 与DCM对照组相似 (P >0 0 5) ,DCM治疗组ΔAPD90 的跨室壁复极离散度较DCM对照组明显缩小 (P <0 0 1 )。结论 口服胺碘酮能延长DCM心外膜、心内膜APD90 ,对中层心肌细胞APD90 无影响 ,缩小复极离散度 ,降低了三层心肌复极不均一性 ,所以致心律失常作用较小。 相似文献
73.
74.
本文对连续式YAG激光和直流电在相同条件下消融活体狗心内膜的病理改变,从肉眼、光镜和电镜三个水平进行了对比观察。消融的能量分60,120和240焦耳三组。两种方法消融后的组织学改变均可产生非单纯坏死性心肌损伤。激光消融以局部汽化和组织凝固性坏死为主,而电消融则以组织的变性和水肿出血性改变为主。二者组织损伤的程度均与消融的能量有关。损伤面积的直径,激光约为3~10mm,电约为8~30mm。组织汽化或凝同性坏死的深度,激光约为2~10mm.电约为0~3mm,但后者损伤改变的深度可达20~30mm。结果表明YAG激光心肌消融比相同能量的电消融对心肌损伤更轻,效果更为确切,是目前治疗顽固性心动过速较有发展前途的方法之一。 相似文献
75.
陆再英 《中国医师进修杂志》1983,(11)
血管扩张剂以其降低心脏负荷的作用,在治疗心源性休克时,确实可以取得良好的血液动力学效应。但是,在发挥其治疗作用的同时,又有可能引来十分重要的并发症,而其利弊之间,并无剂量上的严格界限。因此血管扩张剂的使用,必须在血液动力学严密监测下进行。同时要恰当地配合其他治疗措施,准确掌握用药时机,谨慎地调节剂量,才能取得一定的疗效。 相似文献
76.
X综合征与冠心病心率变异性的对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为比较X综合征和冠心病患者心率变异性指标的异同,探讨X综合征自主神经变化的临床意义,选择X综合征患者、冠心病患者、正常对照各12例,测定了时域和频域指标,分析X综合征的心率变异参数,并与冠心病和正常对照组进行对比。结果表明,X综合征组和冠心病组各时段心率变异指标均低于对照组,X综合征与冠心病对比,夜晚RMSSD、清晨LF/HF和VLF差异有显著性(P<0.05)。提示X综合征患者存在心血管自主神经系统调节功能紊乱现象,以交感神经活动占优势;心率变异分析可作为观察X综合征自主神经变化和指导临床治疗的指标。 相似文献
77.
78.
已有研究证明,丹参注射液对实验性心肌缺血有保护作用,并已应用于临床治疗冠心病,其机理可能与减慢心率、扩张外周血管、降低血液粘度和抑制血小板聚集等作用有关。本研究旨在探讨丹参注射液对实验性心肌梗死犬冠脉侧枝循环建立的影响,试图进一步阐明它对实验性心肌梗死保护作用的机理,并为临床治疗冠心病提供理论依据。材料和方法1 药物丹参注射液由上海第一制药厂生产,每支2ml,相当于丹参3g。2 实验动物健康成年杂种犬12只,雌雄不拘,体重10~20kg,平均(14.1±2.8)kg。3 方法将上述犬随机分成丹参处理组(D 组)和生理盐水对照组(C 组),每组6只。在戊巴比妥钠(30 mg/kg 体重)静脉麻醉下,行气管插管,接呼吸机,于左侧第五肋间开胸,剪开心 相似文献
79.
在离体等容收缩与舒张的灌流鼠心,观察了氨吡酮对心脏收缩与舒张功能的作用.结果表明,低浓度氨吡酮(Inmol/L,100nmol/L)不能明显增加左室发生压(LVDP)、最大左室压力上升速度(dp/dt max)及下降速度(-dp/dt max),也不能明显缩短时间常数(t);高浓度氨吡酮(1μmol/L明显降低了LVDP(p<0.01)、dp/dt max(p<0.01)、-dp/dt max(p<0.01),并且显著地延长了t值(p<0.05).此表明、氨吡酮并无直接的正性肌力与改善舒张功能的作用,相反,高浓度时反抑制心脏的收缩与舒张功能. 相似文献
80.
本文对81例窦房结(SAN)功能状态不同的患者,在窦性心律情况下快速静注10mgATP,研究其对SAN电生理作用。结果表明,病态窦房结综合征(SSS)组患者(24倒)应用10mgATP后,引起的最长的窦性周期(CLm),大多数<2000ms,持续时间短暂,对血流动力学无明显影响。因此在SSS患者并发阵发性室上性心动过速时,应用小剂量ATP(10mg)进行终止是相对安全的。SSS组与正常组(26例)及可疑SSS组(31例)相比(后两组SAN功能均正常),ATP对SAN的负性变时作用有极显著统计学意义。为此临床上利用ATP对SAN的暂时抑制作用以及对功能状态不同的SAN负性变时作用的差异有助于对SAN功能进行评价。 相似文献