非酒精性脂肪性肝病的治疗

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的临床病理综合征,具有广泛的疾病谱,病理组织学特点与酒精性肝损伤相似,但它发生在无明显饮酒史的患者。NAFLD的组织学特点多样化,可以从单纯的肝脂肪变性,发展到脂肪性肝炎,分别称为非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH),再进     

脂肪性肝病与肝纤维化的诊治现状

脂肪性肝病(fatty liver disease,FLD)是由各种原因引起的,一组以肝细胞大泡性脂肪变为病理特征,并可进展为脂肪性肝炎和肝纤维化的异质性疾病,包括酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)及特殊原因所致脂肪肝等三大类型。随着人口的老龄化、肥胖人群的增加及酒精的滥用,FLD患者愈来愈多,并成为终末期肝病的重要原因。脂肪肝尤其是非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)与糖尿病及心血管     

胆管细胞免疫生物学研究进展

哺乳动物的胆道系统由大小不一的胆管交织形成,胆管细胞即胆道上皮细胞（bile duct epithelia,BDE）参与胆管构成。胆管起始于肝小叶,随后各分支汇集于较大的胆管,最终汇入肝外胆道。既往认为胆管细胞仅为柱状上皮细胞,被动参与肝脏功能的调节。近20年来的研究表明,胆管细胞不仅主动参与肝脏的病理生理过程,且具有重要的调节功能。胆管细胞仅占肝脏细胞的4％～5％,却能分泌每日输出胆汁量的近40％。     

急性胰腺炎的早期诊断和处理

近年急性胰腺炎(AP)的发病率逐渐升高,重症急性胰腺炎并发多器官功能衰竭死亡率极高。本文对与AP的早期诊断、严重度分级、早期治疗(包括积极的液体复苏和病因治疗)以及后期并发症的预防和治疗等相关的指南、共识和研究进展作一概述。     

脂肪性肝病的病理学

一、酒精性肝病的病理学 酒精性脂肪性肝炎(ASH)表明疾病的发生和进展,停止酗酒和积极治疗有可能使其病理学发生逆转.但在某些患者,即使继续饮酒,脂肪性肝病与其酒精性肝炎的病理学也不会进一步发展.     

功能性消化不良患者水负荷试验时大脑感知作用的fMRI研究

背景：应用功能性核磁共振成像（fMRI）可提示内脏感觉转导作用和内脏高敏感的中枢机制。目前水负荷试验（WLT）致中枢反应的fMRI研究尚少见。目的：研究功能性消化不良（FD）患者WLT时大脑皮质的信息反应特点,探讨其内脏高敏感的中枢机制。方法：纳入符合罗马Ⅲ标准的11例餐后不适综合征（PDS）、13例上腹痛综合征（EPS）患者以及12名对照者。受试者行WLT时接受fMRI检查。结果：PDS和EPS组胃初次饱足阈值、最大饱足阈值均显著低于对照者（P〈0.05）。三组激活脑区大部分集中于双侧大脑半球的前扣带回、颞叶、额叶、岛叶（左侧为主）、楔叶（左侧为主）、丘脑、小脑。PDS组胃初次饱足时颞叶、小脑以及最大饱足时小脑、岛叶的fMRI最大信号变化幅度均显著高于对照者（P〈0.05）;EPS组胃初次饱足时以及最大饱足时前扣带回、枕叶均显著高于对照者（P〈0.05）;除最大饱足时枕叶外,两个FD亚组之间均无明显差异（P〉0.05）。结论：WLT时FD患者大脑感知作用可能与健康对照者相似,中枢在边缘系统（主要为岛叶、前扣带回）以及颞叶、小脑、枕叶等脑区的加工、处理或调节存在异常,导致内脏敏感性增高：而FD亚型之间无明显差异。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及病理学现今认识

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的遗传-环境-代谢应激相关性临床病理综合征。NAFLD疾病谱随其病理进展而表现不一．包括单纯性脂肪肝及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。1980年Ludwig等首次命名了非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis,NASH）,并认为其为代谢综合征的特征之一。近年NAFLD已成为欧美等国慢性肝病中的第一大病种,     

肝纤维化的临床研究进展

一、肝纤维化自然史 目前对肝纤维化自然史了解最多的是慢性丙型病毒性肝炎,其次为慢性乙型病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。HCV感染者从病毒血症到肝纤维化最后发展到肝硬化约需30年,但个体差异性大。现已清楚慢性丙型病毒性肝炎与肝纤维化进展有关的危险因素有：男性、感染时年龄大于40岁、感染年限、并发乙型肝炎病毒（HBV）或HIV感染、饮酒（〉50g／d）、体重指数增加、肝移植后应用免疫抑制剂、抗病毒药物无应答和铁负荷等。慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化的进展与炎症活动及病毒因素有关。研究显示,HBV基因型B比基因型C发生纤维化程度轻,而且很少发生肝硬化。     

从常规指标中建立肝纤维化非创伤性诊断模型

目的在慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染患者中建立基于常规实验室指标的肝纤维化非创伤性诊断模型,为传统的肝穿刺活检提供简便的非创伤性替代手段。方法采用Logistic回归等方法分析386例慢性HBV感染患者的常规实验室指标与肝纤维化分期的关系,建立诊断模型。用受试者工作曲线（ROC）等方法验证和比较该模型与Forns指数、APRI指数、Hepascore及SLFG模型的诊断价值。结果各指标组合模型对肝纤维化分期的诊断价值优于单项常规实验室指标,其中SLFG模型、S指数和Hepascore均具有较好的表现。由γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、血小板（PLT）和白蛋白（Alb）三个常规指标组成的S指数（S指数=1000×GGT/（PLT×Alb2））判断有无明显肝纤维化和有无早期肝硬化时的受试者工作曲线下面积（AUC）分别达到0.686和0.762。使用以下推荐界值,S指数〈0.1预测无明显肝纤维化的灵敏度为90.4%,S指数≥0.5预测存在明显肝纤维化的特异度为86.2%;S指数〈0.3预测无早期肝硬化的灵敏度为84.8%,S指数≥1.5预测存在早期肝硬化的特异度为97.7%。结论由常规实验室指标建立的简单组合S指数,能较准确而方便地区分存在明显肝纤维化或早期肝硬化的慢性HBV感染患者。     

内毒素刺激Kupffer细胞对肝星状细胞前胶原基因表达的影响

背景：肠源性内毒素血症对肝纤维化具有启动作用,肝星状细胞（HSC）活化是肝纤维化发生、发展的中心环节。目的：探讨内毒素刺激Kupffer细胞对HSC前胶原基因表达的影响及其可能机制。方法：改良链酶蛋白酶、胶原酶原位灌流和密度梯度离心分离大鼠肝脏Kupffer细胞和HSC。以RNA斑点杂交检测脂多糖（LPS）、Kupffer细胞、LPS与Kupffer细胞共培养和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对HSC前胶原mRNA表达的影响,放射免疫法检测LPS对Kupffer细胞和HSC产生TNF-α的影响,RNA印迹法检测LPS和TNF-α对Kupffer细胞和HSC转化生长因子-β（TGF-β）mRNA表达的影响结果：经低浓度（0.5、1、5μg/ml）LPS处理的Kupffer细胞培养上清可增加HSCⅠ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA表达,经高浓度（10、15、20μg/ml）LPS处理的Kupffer细胞培养上清、单独LPS、未经处理的Kupffer细胞培养上清、单独TN-α均无此作用。Kupffer细胞培养上清中的TNF-α含量随LPS浓度梯度的增加而递增,HSC培养上清中的TNF-α含量则无明显变化。TNF-α不能增加HSC TGF-βmRNA表达,但能增加Kupffer细胞TGF-βmRNA表达;经LPS或TNF-α处理的Kupffer细胞培养上清能增加HSC TGF-βmRNA表达。结论：低浓度内毒素能上调HSC前胶原基因表达,该作用有赖于内毒素激活Kupffer细胞所产生的活性介质的参与。