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32.
关于腰椎滑脱治疗中一些问题的讨论 总被引:25,自引:1,他引:24
腰痛是骨科最常见的症状之一,其疼痛原因复杂,治疗常有困难,疗效时有不佳.对伴有腰椎退行性滑脱的腰痛患者的治疗存在是否都需要手术?哪些患者需要手术?哪些不需要手术?若需要手术,应做何种手术?整复、固定、减压、融合?静态影像有轻度滑移是否一定就是不稳?若需要减压,是否常规做椎板切除?若需要融合,应采用何种融合方式?是否一定要内固定?何时应用内固定……等诸多问题.本期邀请了国内部分老、中、轻专家,对上述问题作了精辟讨论,供同道参考.[编者按] 相似文献
33.
颈椎前路限制性与非限制性钛板固定稳定性比较的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析比较颈椎前路非限制性钛板与限制性钛板固定的三维稳定性.方法:采用6具成人新鲜颈椎标本(C2~T1),在MTS脊柱三维运动系统上先后测量C5/6完整、椎间盘摘除、椎间单纯植骨、限制性钛板及非限制性钛板固定状态下C5~C6节段在前屈、后伸、左右侧弯及旋转时的活动范围(ROM).结果:单节段椎间盘摘除可造成颈椎明显失稳,单纯椎间植骨可维持颈椎的稳定性.限制性与非限制钛板固定均可以显著提高固定节段的稳定性,在屈伸及旋转运动中两种钛板之间无显著性差异,在侧弯运动时限制性钛板稳定性高于非限制性钛板.结论:在单节段颈椎减压植骨融合时前路限制性与非限制性钛板均可以显著提高固定节段的稳定性. 相似文献
34.
病灶清除一期植骨内固定治疗脊柱结核 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨脊柱结核病灶清除手术后内固定方式的选择。方法对35例脊柱结核患者采用3种不同术式:16例前路病灶清除、植骨,一期前路钢板或钉棒内固定;14例前路病灶清除、植骨,一期后路经弓根钉棒内固定;5例前路病灶清除、植骨,一期前路钢板、后路钉棒联合内固定。结果35例均获随访,时间18-24个月。X线显示病灶静止,植骨融合,内固定无松动断裂,后凸畸型改善,其中合并脊髓损害15例,按Frankel分级,C级3例、D级12例术后全部恢复到E级。结论病灶清除一期植骨内固定有利于重建脊柱稳定性,纠正和预防脊柱后凸畸形,可避免或减少结核复发。 相似文献
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36.
人髓核软骨样细胞的生物学特性观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨人髓核软骨样细胞的生物学特性,为组织工程椎间盘种子细胞的选取提供依据.方法:髓核组织取材于3例脊柱侧凸行前路矫形手术者(年龄11~13岁),依次用0.25%胰蛋白酶和0.2%Ⅱ型胶原酶分离髓核细胞,用含10%胎牛血清(FBS)的F12培养液培养细胞,取传1~7代次细胞进行光镜、电镜检查,观察细胞形态学改变,对细胞计数、二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)摄取进行比较,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞的聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白信使RNA(mRNA)的表达情况.结果:体外培养条件下,传3代之前的细胞形态正常,胞浆丰富;传4代起.部分细胞的形态逐渐向长梭形演化.与传1代细胞相比,传2、3代细胞数量增殖无明显减缓(P>0.05),传4代细胞第4天开始生长减慢(P<0.05),传5Ⅰ7代细胞第2天即较转1代细胞数量明显减少(P<0.05).传1Ⅰ3代细胞的MTT摄取吸光度值差异无统计学意义(P>0.05),和传1代相比,传4代具有统计学差异(P<0.05),传5Ⅰ7代的差异更显著(P<0.01).聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原在传3代之前各代次的mRNA表达量间无统计学差异(P>0.05),和传1代相比,Ⅱ型胶原从第4代起表达量显著下降(P<0.05),聚集蛋白聚糖从第5代起表达量显著下降(P<0.05),而从传5代起髓核软骨样细胞开始表达Ⅰ型胶原:结论:髓核细胞传代后前3代细胞形态良好,增殖能力强,聚集蛋白聚糖和Ⅱ型胶原mRNA表达良好,适合作为组织工程椎间盘的种子细胞. 相似文献
37.
38.
39.
BCL—2蛋白在癫痫过程中海马细胞内的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
癫痫全面性强直阵挛发作(GTCS)可诱导脑细胞的损伤与修复过程。BCL—2蛋白是具有介导多种细胞外信号保护细胞存活的重要的细胞浆蛋白之一。应用流式细胞免疫荧光技术对马桑内酯(CL)致痫大鼠海马细胞中BCL—2蛋白进行检测。结果显示:CL诱导癫痫发作海马细胞中BCL—2蛋白表达增高,发作6小时以内荧光指数(FI)(1.129±0.047,n=7)明显高于对照组(0.999±0.096,n=9),P<0.005,6~24小时组(1.026±0.065,n=3)及24小时以后组(0.982±0.043,n=6)FI回落,P>0.05。提示这种BCL—2变化可能对损伤和凋亡细胞具有保护作用。 相似文献
40.
消化性溃疡是一类常见病、多发病。它是由致溃疡的攻击因子与防御因子失去平衡所引起的。近年研究表明,溃疡病与胃幽门螺旋杆菌(HP)感染有关。目前已公认消化性溃疡是胃酸、胃粘膜防御机能减退和HP协同损害作用的结果,因而对溃疡病的 相似文献