小鼠受亚致死剂量60Co γ 射线照射后胸腺细胞凋亡的研究

目的探讨小鼠受亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后胸腺细胞凋亡的变化规律，为研究辐射后免疫功能的重建打下基础。方法采用６０Ｃｏγ射线，２．０，４．０，６．０Ｇｙ单次全身照射，用ＰＩ染色流式细胞仪分析，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳及细胞激活增殖能力的测定等方法观察胸腺细胞凋亡的规律。结果胸腺细胞照后２小时即出现明显的细胞凋亡，４～８小时达高峰，后渐减少，４．０Ｇｙ，６．０Ｇｙ在３６小时内的凋亡率均比２Ｇｙ高，照后１０天三个剂量组的凋亡率基本接近正常；ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片断，呈典型的梯状图谱；４Ｇｙ组用ＰＨＡ、ｒＩＬ－２不同组合刺激受照组细胞，发现胸腺细胞凋亡率有不同程度的下降。结论亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射后小鼠胸腺细胞出现明显的凋亡，４Ｇｙ照射剂量可能是胸腺细胞达凋亡高峰的最适剂量，ＰＨＡ、ｒＩＬ－２联合对辐射诱导的胸腺细胞的凋亡有明显的保护作用。     

电离地T淋巴细胞IL—2分泌和细胞毒活性的影响

背阔肌骨皮瓣乳房重建术为乳腺癌术后乳房重建的常用方法之一。在确认确背动脉存在之后可选用此术式。当肌皮瓣较小时可同时植物乳房假体。本术式具有操作简单和皮瓣转移容晚等优点。     

5名电离辐射事故患者外周血T细胞T细胞抗原受体,T细胞分化抗原…

文中报道了５名事故性急性骨髓型放射病患者照后２．５和３．５年外周血Ｔ淋巴细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因，ＴＣＲ、Ｔ细胞分化抗原决定簇－３（ＣＤ３）表达与ＴＣＲ／ＣＤ３复合物功能的辐射效应。发现５名患者于照后２．５年，２名（５．２Ｇｙ和２．４Ｇｙ，５５岁）于照后３．５年外周血Ｔ细胞应答抗ＣＤ３单抗刺激而增殖的能力尚未完全恢复；经同时用ＩＬ－２和抗ＣＤ３单抗刺激，增殖能力比单用抗ＣＤ３单抗刺激有所增强；     

微小RNA-133b对紫外线诱导的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其调控机制

背景 研究证实紫外线B照射是白内障发生的主要原因之一,其机制与晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关.微小RNA-133b(miR-133b)参与氧化应激诱导的LECs凋亡的调控过程,但其是否参与紫外线诱导白内障的发病过程及其机制尚未阐明. 目的 观察miR-133b对紫外线诱导白内障LECs凋亡的抑制作用及其调控机制.方法 将20只8周龄SPF级C57 BL/6小鼠采用随机数字表法分为白内障模型组和正常对照组,其中白内障模型组小鼠用波长302 nm的紫外线直接照射眼部5 min,照射强度为300 W/cm2,每天照射1次,共照射1周;正常对照组小鼠不给于任何干预.于末次照射后24 h处死各组小鼠并摘出10只眼球以制备全眼球切片.取人LECs细胞系(SRA01/04)紫外线照射25 min,并继续培养4h作为紫外线照射组,正常对照组细胞不作任何干预.取紫外线照射模型组细胞接种于96孔板并分为miR-133b模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-133b抑制物组和抑制物对照组,分别用lipofectamine2000联合50 nmol/L miR-133b模拟物、miR-133b模拟物对照剂、100 nmol/L miR-133b抑制物或miR-133b抑制物对照剂瞬时转染细胞.采用实时荧光定量PCR法检测小鼠晶状体组织和不同转染组入LECs中miR-133b mRNA及其预测靶基因BCL2L2mRNA的表达以评估转染效率;采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测小鼠晶状体组织中LECs和不同转染组人LECs的凋亡情况.结果 正常对照组小鼠晶状体前囊膜LECs排列规则,未发现TUNEL染色阳性细胞,白内障模型组小鼠LECs排列稀疏,可见凋亡细胞呈红色荧光.紫外线照射组细胞凋亡率为(43.90±9.30)％,明显高于正常对照组的(1.08±0.49)％,差异有统计学意义(t=-7.963,P=0.015).白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中miR-133b mRNA的相对表达量分别低于正常对照组小鼠和正常人LECs,差异均有统计学意义(t=-2.958,P=0.042;t=-6.195,P=0.003).白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中BCL2L2 mRNA的相对表达量分别高于正常对照组小鼠和正常人LECs,差异均有统计学意义(t=3.761,P=0.020;t 12.437,P=0.000).miR-133b模拟物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显高于miR-133b模拟物对照组,而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显低于miR-133b模拟物对照组,差异均有统计学意义(t=10.883、-5 927.617,均P＜0.01);miR-133b抑制物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显低于miR-133b抑制物对照组,而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显高于miR-133b抑制物对照组,差异均有统计学意义(t=-1 606.622、17.556,均P＜0.01).miR-133b模拟物组LECs凋亡率明显低于miR-133b模拟物对照组[(17.55±4.24)％与(43.62±9.19)％],miR-133b抑制物组LECs凋亡率为(78.23±12.42)％,明显高于miR-133h抑制物对照组的(48.01±9.68)％,差异均有统计学意义(t=-4.462,P=0.011;t=3.324,P=0.029).结论 miR-133b可防止紫外线照射所致的白内障的形成,其机制可能与靶向负性调控BCL2L2基因从而调控LECs的凋亡过程有关.     

辐射损伤的分类及诊断--介绍美国国家战略储备辐射工作组关于急性放射病治疗的建议之一

美国国家战略储备辐射工作组根据可能遭受到的放射性恐怖袭击,制定了不同急性照射剂量范围、出现不同数量伤员的救治方案,为内科和相关医疗专业的医生提供评估和处理大规模辐射损伤伤员的基本临床指南.该建议以恶心、呕吐发生的时间和严重性,照射后数小时及数日内淋巴细胞下降绝对值,以及外周血淋巴细胞染色体畸变率(包括双着丝粒和染色体环)来评估个体受照射剂量.各个时期出现的造血、胃肠道、脑血管和皮肤系统的临床征兆和症状等是病人分类、选择治疗和预后的重要信息.     

抑制差减杂交方法筛选辐射诱导细胞恶性转化模型中的差异表达基因

目的:筛选辐射诱导的支气管上皮细胞恶性转化模型中的差异表达基因.方法:应用抑制差减杂交方法(SSH)构建辐射诱导的细胞转化模型差异表达基因的cDNA文库.对差减文库进行PCR筛选,对得到的差异片段进行测序及BLAST分析;对部分筛选出来的差异表达基因使用荧光定量PCR方法检测并确认其变化;将新的序列表达标签(EST)登录到GenBank上.结果:在80个进行测序的克隆中,得到确定序列的共73个.在转化细胞中表达下降的序列41条,BLAST比较分析结果:得到已知序列6条;未知基因的EST序列20条;空载体序列7条;8条为重复测定序列.在转化细胞中表达上升的序列32条,BLAST分析:已知序列14条;未知基因的EST序列9条;重复测定的序列9条.对其中的部分基因改变进行荧光定量PCR检测,结果表明辐射转化组中MY06、HACE1、ZNF143、HNRPH1的表达量明显增加(与对照组相比,转化组中的mRNA分别增加了3.49、29.38、12.99、5.00倍);而PCBP2、RPL15、TCERG1的表达量下降(与对照组相比,转化组中的mRNA分别减少了1.89、48.77、11.95倍).将得到的29个未知序列登录到GenBank,序列ID:EB643220～EB643248.结论:利用抑制差减杂交方法成功建立了恶性转化细胞模型差异表达cDNA文库,包含大量功能未知的新基因;ZNF143表达增加,其与细胞的增殖与分裂有关,TCERG1作为转录辅助激活因子在mRNA转录和后期的修饰过程中起到重要的作用,PCBP2是一个Polyc连接蛋白,具有蛋白翻译调节功能,这些基因在辐射致癌中尚无研究报道.     

刘宾客常论医 信方传世

正刘禹锡(772-842),字梦得,彭城人(今江苏徐州,一说洛阳人),官终于太子宾客,故世称"刘宾客",唐代诗人、散文家。刘禹锡少年得志,21岁考中进士,又登博学宏词科,声名显赫。但不久他参加了王叔文领导的革新运动,改革失败后被贬为朗州(今湖南常德)司马、播州(今贵州遵义)刺史、连州(今广东北部)刺史、夔州(今四川奉节)刺史、和州(今安徽和县)刺史等职,用他自     

急性放射病患者照射后2.5～3.5年淋巴细胞功能研究

急性放射病患者照射后２．５～３．５年淋巴细胞功能研究闵锐，程天民，罗成基，陈杞，孟祥顺，丁振海，杨如俊１９９０年６月２５日，上海某单位的一次严重钴源辐射事故中，７名工作人员受到２～１２Ｇｙ的全身γ射线照射，其中２名极重度骨髓型急性放射病患者经救治无效...