广东舟山眼镜蛇蛇毒镇痛活性成分的分离及其药理性质研究

目的:研究广东舟山眼镜蛇蛇毒的镇痛活性成分,为广东舟山眼镜蛇蛇毒的开发利用,寻找新型镇痛药奠定基础.方法:采用对氨基苯甲酸-Sepharose 6B亲和色谱与Sephadex G-50凝胶色谱进行分离纯化;利用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法与高效液相色谱法进行纯度的鉴定;应用激光飞行质谱测定其相对分子质量;采用神经病理性疼痛模型评估产物的镇痛活性.结果:经过两步柱色谱法分离得到的产物为单一成分,高效液相色谱测定相对纯度达到95%;相对分子质量为6741.236 Da;在神经病理性疼痛模型,单次腹腔给药后镇痛作用显著,持续时间超过24 h.结论:广东舟山眼镜蛇毒经过两步柱色谱后得到一高纯度的镇痛活性产物,值得进一步开发研究.     

针刺配合音乐疗法治疗偏头痛临床观察

目的：观察针刺配合音乐疗法治疗偏头痛的临床疗效。方法：94例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组用针刺配合音乐疗法治疗,对照组单纯针刺治疗。4周后对比两组的治疗效果。结果：治疗组及对照组总有效率分别为89.6%和73.9%,有显著性差异（P〈0.05）。结论：针刺并行音乐疗法是治疗偏头痛更为有效的方法。     

中西医结合治疗顽固性化脓性腮腺炎1例

1 病例 孙某,男性,38岁.3年前曾患急性化脓性腮腺炎,经抗生素治疗后好转,近3年自觉右侧腮腺区时有胀痛不适,20d前因右侧腮腺区疼痛肿胀难忍于某院就诊,诊断为慢性化脓性腮腺炎急性发作,予阿莫西林胶囊0.5g口服、每6小时1次,甲硝唑片0.4g、每日3次口服,用药1周无效;又给予头孢克洛缓释片0.375g 口服、每日2次,奥硝唑片0.25g、每日3次口服,用药1周,未见明显好转,自觉腮腺导管口仍有脓液流出,于2008年2月29日来我院就诊.当时右侧腮腺嚼肌区肿胀,尤以进食后肿胀加重,胀痛明显,停食后疼痛可逐渐减轻.诊见右侧腮腺嚼肌区肿胀,右腮腺导管口红肿,按压右侧面颊部见从腮腺导管口处流出大量黏稠脓液.     

越橘提取物抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨越橘提取物抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用及其可能机制.方法 用浓度为0、0.025、0.25、2.5、25μg/mL的越橘提取物处理HeLa细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测越橘提取物对HeLa细胞增殖的抑制作用,采用Hoechst 33342/PI染色和DNA ladder方法观察越橘提取物对HeLa细胞凋亡的诱导作用,并采用Western blotring法检测caspase-3和caspase-8蛋白表达.结果 0.025、0.25、2.5和25μg/L的越橘提取物对HeLa细胞增殖的抑制率分别为22.81%、36.75%、42.62%和45.22%;0.25～25 μg/L的越橘提取物处理组细胞呈现明显的凋亡改变;Western blotring结果显示越橘提取物处理组细胞中caspase-8和caspase-3酶原蛋白激活,出现裂解片断.结论 越橘提取物可通过诱导HeLa细胞凋亡而抑制其增殖.     

电针对SNI大鼠痛敏及脊髓相应节段谷氨酸和P物质的影响

目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓谷氨酸和P物质含量的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测和放射免疫分析法测定脊髓相应节段谷氨酸和P物质含量的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,并且其脊髓相应节段谷氨酸含量明显升高,P物质含量则明显降低;而电针干预后可显著降低大鼠脊髓相应节段谷氨酸的含量,升高P物质含量,并减轻SNI大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为。结论:电针干预神经病理性痛的脊髓机制之一可能与其有效的减少大鼠脊髓相应节段谷氨酸和P物质的释放有关。     

腧疗法联合中药治疗类风湿关节炎临床观察

目的：观察腧疗法联合中药治疗类风湿关节炎湿热阻络型的疗效。方法：采用腧疗法（即用火罐闪罐法在背部督脉及膀胱经上来回闪罐）联合通络止痛胶囊口服治疗类风湿关节炎湿热阻络型患者50例,5周为1疗程。结果：治疗2个疗程后,显效39例,占78％;好转9例占18％;无效3例,占6％;总有效率94％。结论：腧疗法联合通络止痛胶囊口服治疗类风湿关节炎湿热阻络型患者疗效较好。     

呼吸道合胞病毒建立哮喘动物模型中气道胆碱能神经的分布

目的:用呼吸道合胞病毒(RSV)诱发豚鼠哮喘模型,通过检测气道反应性和气道平滑肌层胆碱能神经分布变化,研究神经机制在哮喘发病中的作用.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻 生理盐水(NS)雾化(Hep-2/NS)组,RSV滴鼻 NS雾化(RSV/NS)组,Hep-2滴鼻 鸡卵白蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA)组和RSV滴鼻 OVA雾化(RSV/OVA)组,其中Hep-2/NS组和RSV/NS组动物各9只,Hep-2/OVA和RSV/OVA组动物各8只,以Hep-2/NS组为对照组.电刺激迷走神经法检测气道反应性,计数气管粘膜和粘膜下嗜酸性粒细胞(Eos),行胆碱能神经纤维免疫组化并计数阳性纤维数目.结果:气道内压力(IP):RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组IP明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组IP明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);Eos:Hep-2/NS组与RSV/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P均＜0.05),RSV/OVA组明显高于Hep-2/OVA组(P＜0.01);平滑肌层有胆碱能阳性纤维分布:RSV/NS组与Hep-2/NS组之间差异无统计学意义(P＞0.05),Hep-2/OVA组阳性纤维数目明显高于Hep-2/NS组和RSV/NS组(P＜0.01),但RSV/OVA组与Hep-2/OVA组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①RSV感染可促进OVA引起的豚鼠AHR发生;②OVA可导致气道平滑肌层胆碱能阳性纤维分布增多,但RSV对其增多无明显影响.     

低浓度二氧化硫暴露对大鼠气道感觉神经的影响

目的:探讨低浓度SO2损伤大鼠气道病理变化和对感觉神经轴突反射的影响. 方法:SD雄性大鼠16只,随机分为对照组和SO2组. 对照组暴露于正常空气中. SO2组暴露于1.0 mg/(m3·h)浓度的SO2室内空气中,每日6 h,连续3 d. 第4日采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF), 留取肺组织. 分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色. 结果:SO2组与对照组比较,BALF中细胞总数明显升高(P＜0.01);血清SP含量显著增加(P＜0.01). 肺组织病理切片HE染色显示SO2组支气管黏膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P＜0.01). 结论:SO2是损伤气道的重要病理因素,气道内感觉神经参与了气道损伤病理过程.     

重症颅脑外伤患者气管切开后气道湿化的护理进展

重症颅脑外伤患者常因意识障碍,咳嗽反射减弱或丧失,呼吸道分泌物不能自主排出,且血性液体、脑脊液、呕吐物易误吸入呼吸道,加之脑损伤后并发神经性肺水肿,表现为呼吸急促,大量泡沫性血性痰液[1]。为保持呼吸道通畅,常需行气管切开,而气道湿化是气管切开后的重要护理环节,关系到患者的愈后及康复。现将重症颅脑外伤患者气管切开后气道湿化的护理现状综述如下。1湿化液的选择最常用气道湿化液为0.9%生理盐水250 mL 庆大霉素8万U、地塞米松5 mg、糜蛋白酶10mg[2]。但有人主张用0.45%的盐水代替等渗盐水,因为生理盐水进入支气管肺内水分蒸发快…     

头面部带状硬皮病伴发癫痫一例

患儿男,10岁,因右侧头面部皮肤带状硬化、萎缩5年,间歇性癫痫发作4年,于2016年1月就诊。5年前无明显诱因右侧颈部出现拇指大皮肤硬化斑,呈象牙白色,渐增至5 cm ×2 cm,无痛痒等自觉症状。随后前额中线右侧出现带状凹陷,且进行性延展至同侧头顶、鼻背、上唇及下颌部,同侧头顶部带状硬化处伴有明显脱发,于我科诊断为带状硬皮病。给予活血通脉片（每天6片）口服,0.03%他克莫司软膏及积雪苷霜乳膏外用,治疗4年颈部硬化斑基本消失,头顶及鼻背皮损部分改善。4年前首次出现癫痫发作,于当地确诊症状性癫痫并给予丙戊酸钠及左乙拉西坦治疗,疗效差,复诊时癫痫小发作仍时常反复。患儿及父母既往无结缔组织病及遗传病病史,无药物及食物过敏史。父母及姐姐均体健。