正常与血管内膜损伤后骨髓液的促血管生成作用

目的探讨正常骨髓液和血管内膜损伤后骨髓液是否具有促进血管生成的作用。方法损伤后血清及损伤后骨髓液组分别为新西兰大白兔腹主动脉球囊导管损伤7d后的血清及骨髓液。种蛋在(37.5±0.5)℃条件下孵育,第7天开窗,第8天在鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)上放一直径为5mm的滤膜作为载体,分别加入5μL0.9%氯化钠溶液(对照组)、5μL20mg/L血管内皮生长因子(VEGF,VEGF组)、正常血清(正常血清组)、正常骨髓液(正常骨髓液组)、损伤后血清(损伤后血清组)和损伤后骨髓液(损伤后骨髓液组),每日1次,连续3d,第11天取CAM,拍照并计数载体边缘的血管数目。每组10枚鸡胚。结果正常血清组的血管总数略多于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);正常骨髓液组的血管总数为(47.90±3.21)支,显著多于正常血清组的(28.40±3.75)支(P<0.01);损伤后血清组的血管总数为(47.30±3.27)支,也显著多于正常血清组(P<0.01);损伤后骨髓液组的血管总数虽与正常骨髓液组的差异无统计学意义(P>0.05),但大血管计数显著增加(P<0.05)。结论正常骨髓液具有明显促血管生成的作用,血管内膜损伤后的血清和骨髓液的血管生成作用强于血管内膜未损伤时。     

骨髓液促进鸡胚绒毛尿囊膜血管的生成

背景：生长因子能促进侧支血管的发育,且多种因子协同效果更为明显,骨髓液中富含多种生长因子。 目的：观察血管内膜损伤后的骨髓液对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用。 方法：受精蛋70枚在(37.5±0.5) ℃条件下孵育,第7天开窗,第8天将存活鸡胚随机分为生理盐水组、正常血清组、正常骨髓液组、损伤血清组、损伤骨髓液组以及血管内皮生成因子组,每组10枚,分别滴加5 μL兔正常血清、5 μL兔骨髓液、5 μL兔血管内膜损害血清、5 μL兔血管内膜损害骨髓液、5 μL生理盐水及0.3 μg 血管内皮生长因子进鸡胚绒毛尿囊膜中,连续3 d。数码相机拍照后平铺于载玻片上,计数鸡胚绒毛尿囊膜新生的血管数目。 结果与结论：与正常血清组相比,正常骨髓液组、血管内膜损害血清组鸡胚绒毛尿囊膜新生的血管总数明显增多,大中血管明显增生;且血管内膜损害血清组大、中血管数更为明显增加。提示正常骨髓液具有明显的促进鸡胚绒毛尿囊膜模型血管生成的作用,其强度优于血管内皮生长因子;血管内膜损伤第7天的血清和骨髓液能够明显的促进鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生成,其强度优于血管内皮生长因子组。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70及超氧化物歧化酶表达的影响

目的探讨缺血再灌注模型大鼠给予曲美他嗪预处理在心肌缺血再灌注保护作用的可能机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组、缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组,每组24只,每组又根据缺血后再灌注时间分为30min、4h及8h3个时间点,每个时间点8只大鼠。每组分别于各时间点测定心肌HSP70阳性细胞数,血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积百分比。结果与对照组比较,缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组再灌注4及8h血清CK、CK-MB明显升高(P0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h血清CK、CK-MB较联合组和缺血再灌注组明显降低,再灌注30min、4h及8hHSP70、SOD较联合组和缺血再灌注组明显升高,丙二醛较联合组和缺血再灌注组明显降低(P0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h心肌梗死面积较联合组和缺血再灌注组明显减少[(39.15±3.62)%vs(44.65±5.14)%、(45.18±3.45)%,P0.05;(41.28±5.26)%vs(47.54±5.89)%、(46.27±3.94)%,P0.05]。结论曲美他嗪能升高心肌细胞HSP70水平,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。     

骨髓液促进鸡胚绒毛尿囊膜血管的生成

背景:生长因子能促进侧支血管的发育,且多种因子协同效果更为明显,骨髓液中富含多种生长因子.目的:观察血管内膜损伤后的骨髓液对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的作用.方法:受精蛋70枚在(37.5±0.5) ℃条件下孵育,第7天开窗,第8天将存活鸡胚随机分为生理盐水组、正常血清组、正常骨髓液组、损伤血清组、损伤骨髓液组以及血管内皮生成因子组,每组10枚,分别滴加5 μL兔正常血清、5 μL兔骨髓液、5 μL兔血管内膜损害血清、5 μL兔血管内膜损害骨髓液、5 μL生理盐水及0.3 μg 血管内皮生长因子进鸡胚绒毛尿囊膜中,连续3 d.数码相机拍照后平铺于载玻片上,计数鸡胚绒毛尿囊膜新生的血管数目.结果与结论:与正常血清组相比,正常骨髓液组、血管内膜损害血清组鸡胚绒毛尿囊膜新生的血管总数明显增多,大中血管明显增生;且血管内膜损害血清组大、中血管数更为明显增加.提示正常骨髓液具有明显的促进鸡胚绒毛尿囊膜模型血管生成的作用,其强度优于血管内皮生长因子;血管内膜损伤第7天的血清和骨髓液能够明显的促进鸡胚绒毛尿囊膜上的血管生成,其强度优于血管内皮生长因子组.     

左甲状腺素长期辅治扩张型心肌病心力衰竭伴低 T3综合征临床效果观察

目的：观察左甲状腺素长期治疗扩张型心肌病心力衰竭伴低总三碘甲状腺原氨酸（ T3）综合征对患者心功能的影响。方法将96例扩张性心肌病患者随机分成治疗组和对照组各48例,2组均常规抗心衰治疗,治疗组加用甲状腺素片。治疗后观察患者甲功五项、心脏超声指标及心功能分级和6min步行试验。结果治疗组治疗后血清总三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）均较治疗前显著升高（P＜0．01）,总甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）均较治疗前明显升高（P＜0．05）,而促甲状腺素（TSH）治疗前后差异无统计学意义（P＞0．05）,2组均未见甲状腺中毒表现。治疗组治疗后的LVDd、E／A、LVEF、心功能分级及6min步行试验与治疗前及对照组治疗后比较均有明显改善,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论扩张型心病心衰伴低T3综合征患者经甲状腺素治疗,对心功能具有明显改善作用,未发明显不良反应。     

芪参益气滴丸促血管新生的实验观察

目的：观察芪参益气滴丸对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响,测定其对人脐静脉内皮细胞增殖的影响,探讨该药促进血管生成的可能机制。方法实验分组：生理盐水组、空白血清组、bFGF 组、芪参益气滴丸组;建立鸡胚尿囊膜（CAM）模型,计数各组 CAM 上血管数;体外培养人脐静脉内皮细胞,应用血管内皮细胞增殖实验（MTT）法测定各组 A 值。结果与生理盐水组及空白血清组比较,芪参益气滴丸组具有明显的促 CAM 血管生成作用（P ＜0．05）,并促进人脐静脉内皮细胞增殖（P ＜0．05）。结论芪参益气滴丸具有促血管生成作用,其机制可能与该药促进内皮细胞增殖有关。     

内皮祖细胞移植对犬心肌梗死后血管新生、心肌修复及心功能的影响

目的:本实验采用犬外周血血管内皮祖细胞(EPCs)体外扩增后,经皮穿刺行心肌梗死犬心外膜下移植,观察其对急性心肌梗死后心肌再生及心功能改变的影响。方法:犬自体EPCs体外扩增后,在超声引导下,经皮穿刺行心肌梗死犬心外膜下局部注射移植入心肌梗死区域,1、2、4、8周后取心肌标本,应用超声心动图检测心功能,应用TTC染色法检测梗死心肌面积及免疫组织化学方法检测梗死区血管密度。结果:自体血管内皮祖细胞移植1、2、4、8周后梗死区血管密度高于对照组(P<0.01),且随移植观察时间的延长,血管密度逐渐增加。移植1、2、4、8周后梗死心肌面积明显小于对照组(P<0.01),且随移植观察时间的延长,梗死心肌面积逐渐减少。内皮祖细胞移植组梗死心肌瘢痕边缘毛细血管密度明显高于对照组。内皮祖细胞移植组的左室射血分数较对照组明显提高(P<0.01),且随移植观察时间的延长,左室射血分数逐渐升高。结论:自体血管内皮祖细胞移植到心肌梗死犬缺血心肌后能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生及心肌修复,改善心功能。     

葛根素对缺血再灌注损伤心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:葛根素注射液已初步被证实具有抗氧化自由基,减轻缺血再灌注后心肌超微结构损伤的药理作用.观察心肌缺血再灌注损伤时热休克蛋白70的表达变化及葛根素对其的影响,寻求其新的心肌保护机制.方法:实验于2005-03/2006-04在江西省心血管病研究所完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及分组:选用健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为缺血再灌注模型组及葛根素组(n=24),每组再根据再灌注时间不同分为缺血20min再灌注0.5,4及8h组(n=8).②实验方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,葛根素组在结扎冠状动脉前降支前10min经腹腔给予葛根素注射液50mg/kg;缺血再灌注模型组则给予等容量的生理盐水.③实验评估:于再灌注后0.5,4,8h各时相点,应用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测心肌热休克蛋白70含量;采用分光光度法检测血清髓过氧化物酶活性;应用透射电镜观察心肌组织超微结构.结果:48只大鼠全部进入结果分析.①热休克蛋白70主要在心肌细胞的胞浆表达,以细胞核的核周最为明显,细胞核很少表达.②随着再灌注时间延长心肌热休克蛋白70含量表达逐渐增强,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠心肌热休克蛋白70含量均显著高于缺血再灌注模型组(P＜0.05～0.01).③随着再灌注时间延长髓过氧化物酶活性呈现下降趋势,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠血清髓过氧化物酶活性均显著低于缺血再灌注模型组(P＜0.01).④缺血再灌注模型组大鼠心肌纤维排列不规则,部分发生断裂、溶解;线粒体排列紊乱,明显肿胀.葛根素组大鼠心肌纤维排列规则,结构完整;线粒体排列整齐.结论:葛根素能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护途径可能是通过上调热休克蛋白70表达、降低血清髓过氧化物酶活性来实现的.     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死后患者心功能和炎性因子的影响

目的探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死（AMI）后患者心功能和炎性因子（TNF-α、IL-6）的影响。方法 AMI患者41例,分对照组20例行常规治疗及治疗组21例在常规治疗中加用芪参益气滴丸治疗12周。观察两组治疗前后的左心室舒张末期内径（LVEDD）与收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）值,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量。结果两组治疗后左心室舒张末期内径（LVEDD）与收缩末期内径（LVESD）均有缩小、左心室射血分数（LVEF）均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α、IL-6的水平均有下降（P〈0.01）,治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降（P〈0.01）。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制炎性因子有关。     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,运用免疫组化法观察心肌细胞HSP70表达情况及血清髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与对照组相比,葛根素组于心肌缺血/再灌注后0.5、4、8h时间点显著上调HSP70表达(P<0.01),抑制血清MPO活性(P<0.01)。结论葛根素可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护机制可能是通过上调HSP70的表达、降低血清MPO的活性来实现的。