泛油对千金子主要有效成分含量的影响

目的:比较泛油对千金子种仁中脂肪油及千金子甾醇的含量的影响。方法:索式提取法提取脂肪油并测定含量;高效液相色谱法测定千金子甾醇含量,Agilent Rx-SIL液相色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相正己烷-乙酸乙酯-乙腈(87.5∶10∶2.5),柱温30℃,检测波长275 nm,体积流量1.0 mL·min-1。结果:未泛油千金子种仁脂肪油平均含量为62.48%,千金子甾醇平均含量为1.20%;泛油千金子种仁脂肪油平均含量为53.66%,千金子甾醇平均含量为1.10%。结论:千金子种仁泛油后其脂肪油及千金子甾醇含量均降低。     

C-12型蛋白芯片在乳腺癌诊断中的临床价值

目的 探讨C-12型蛋白芯片10项肿瘤标志物在乳腺癌患者血清中的表达情况,并筛选出临床价值较高的标志物.方法 采用蛋白芯片检测系统测定32例乳腺癌患者、28例良性肿瘤患者和19例健康对照者血清中10项标志物(CA19-9、NSE、CEA、CA242、CA125、CAl5-3、AFP、Ferritin、HCG、HGH)的表达水平,用SPSS12.0软件包进行统计分析.结果 所检测的10项标志物单项对乳腺癌的敏感度依次为Ferritin(12.5%)CA242(6.25%)、HGH(6.25%)CEA(3.13%)、CA19-9、CA15-3CA125(0%)、AFP、NSE、HCG.筛选出CA15-3+CA242+HGH组合为诊断乳腺癌效率较高的组合.Ⅲ期Ferritin明显高于Ⅰ+ⅡA期(P《0.05).而CA15-3检测水平ER阴性患者明显高于阳性患者(P《0.05),CA242检测水平乳腺癌ER、PR阳性患者明显高于阴性患者(P《0.05).结论 Ferritin对于判断乳腺癌临床分期,可提供有价值的线索.CA15-3并非乳腺癌早期诊断有效标志物,但对于选择治疗方法及判断预后方面,仍可以提供帮助.CA15-3+CA242+HGH联合检测乳腺癌不具有足够的诊断价值.     

腋窝淋巴结清扫总数在预测淋巴结阴性乳腺癌患者预后中的价值

目的探讨腋窝淋巴结清扫总数在预测淋巴结阴性乳腺癌患者预后中的价值。方法采用Kaplan-Meier法和多因素回归分析方法,对138例有完整随访资料的淋巴结阴性乳腺癌患者的生存情况及影响因素进行分析。结果本组患者随访时间为33-96月,中位随访时间89月。5年总生存率为93.5%,无瘤生存率为80.1%。单因素分析显示,腋窝淋巴结清扫总数影响淋巴结阴性乳腺癌患者的预后(χ2=6.24,P<0.05),多因素回归分析发现腋窝淋巴结清扫总数是影响淋巴结阴性乳腺癌患者预后的独立因素之一(P=0.025)。结论手术清扫腋窝淋巴结数目可反映区域淋巴结清扫的彻底性以及评价术后病理分期的准确性,是影响淋巴结阴性乳腺癌患者预后的独立预后因素之一。     

女性散发性基底细胞型乳腺癌ERα启动子甲基化的研究

目的:探讨ERα甲基化与基底细胞型乳腺癌发生发展的相关性。方法:用甲基化PCR研究60例散发性基底型乳腺癌ERα启动子甲基化情况,并研究其与临床病因素之间的关系。结果:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率为80.0%(48/60)。ERα基因启动子甲基化与淋巴结转移情况、肿瘤分期、p53蛋白、BRCA-1蛋白和BRCA-2蛋白表达情况有相关性,与患者年龄及绝经状态无关。结论:ERα基因启动子甲基化在基底细胞型乳腺癌发生发展中可能起重要作用。     

纳米化几丁聚糖对诱变剂引起的沙门菌回复突变的拮抗作用

目的研究纳米化几丁聚糖对诱变剂引起的鼠伤寒沙门菌回复突变的拮抗作用。方法采用L12(3×44)正交设计,使几丁聚糖4个剂量组与9-氨基吖啶(9-AA)、2,7-氨基芴(2,7-AF)、叠氮纳(NaN3)、丝裂霉素C(MMC)、2-乙酰氨基芴(2-AAF)各3个剂量组均能交互作用于试验菌株各1次。通过平板掺入法进行Ames试验,每株菌 /-S9体外活化系统各设3个平行皿,计数每皿回变菌落数。结果加或不加S9体外活化系统时,在实验剂量范围内(纳米化几丁聚糖剂量为0、20、50、100mg/皿,诱变剂9-AA、2,7-AF、NaN3和2-AAF剂量为1、5、10μg/皿,MMC剂量为1、2、3μg/皿),纳米化几丁聚糖可使诱变剂诱导的TA97、TA98、TA100和TA102菌株回复突变率均降低到阳性标准之下。结论纳米化几丁聚糖可以降低不同诱变剂引起的相应的鼠伤寒沙门菌株的回复突变,并呈现剂量依赖性。     

重组人白介素—2Ⅰ期临床试验报告

白介素—2(IL—2)是被激活的淋巴细胞产生的一种淋巴因子,它能刺激杀伤性T淋巴细胞,自然杀伤细胞或巨噬细胞增殖及细胞杀伤功能,诱导其它淋巴因子如r—干扰素和淋巴毒素的分泌,诱导淋巴因子激活的杀伤细胞,后者能溶解肿瘤细胞。Rosenberg等首先报告了用IL—2加LAK能使部分晚期恶性黑色素瘤,肾细胞癌等病人获得临床缓解。     

多发性骨髓瘤N-Ras pERK1/2的表达及相互关系的探讨

目的:观察N-Ras/pERK1/2在多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)中的表达及临床意义,探讨N-Ras/MAPK信号通路与多发性骨髓瘤发生、发展之间的相互关系.方法:选择多发性骨髓瘤患者28例,应用Westem blot印记杂交检测N-Ras、pERK1/2蛋白表达水平,分析两者表达的相互关系.应用聚合酶链反应(PCR)/限制性片段长度多肽性分析法(RFLP),单链构象多肽性分析法(SSCP)和DNA测序方法对多发性骨髓瘤患者进行N-Ras基因12位点突变分析.结果:多发性骨髓瘤N-Ras、pERK1/2的表达水平(N-Ras:0.56±0.19;pERK1/2:0.39±0.21)显著高于正常人末梢血淋巴细胞(N-Ras:0.13±0.12;pERK1/2:0.10±0.14)(P＜0.01);28例多发性骨髓瘤患者中未发现N-Ras基因12位点突变;相关性分析结果表明多发性骨髓瘤N-Ras与pERK1/2的表达具有密切相关性(r=5.1326,P＜0.01).结论:非突变型N-ras基因产物介导的ERK信号传导通路参与了多发性骨髓瘤的发生、发展过程.     

散发性乳腺癌中影响BRCA1蛋白失表达的参数分析

目的: 探讨影响散发性乳腺癌中乳腺癌易感基因(BRCA1)蛋白表达的因素与临床病理指标的相关性。 方法: 免疫组织化学SP法检测乳腺良性病变组织和散发性乳腺癌组织中BRCA1、ERα和HER-2的表达,收集患者临床资料,通过Spearman相关分析和校正的Pearsonχ²检验进行统计分析。 结果: 在良性乳腺病变组织中,BRCA1和ERα蛋白在细胞核的阳性表达率分别为100.0%(20/20)和80.0%(16/20),HER-2在细胞膜阳性表达率为15.0%(3/20);在散发性乳腺癌组织中,BRCA1和ERα蛋白在细胞核阳性表达率分别为57.5%(88/153)和64.1%(98/153),HER-2在细胞膜阳性表达率为34.0%(52/153);与良性乳腺病变组织比较,乳腺癌组织中BRCA1阳性表达率明显降低,差异显著(P<0.05),ERα和HER-2表达率差异不显著(P>0.05)。蛋白表达相关分析及患者临床资料分析表明:BRCA1失表达与ERα失表达相关、与HER-2过表达相关,ERα失表达与HER-2过表达相关;在HER-2过表达、ERα失表达的癌组织中BRCA1失表达率最高;BRCA1失表达与患者高发病年龄、腋淋巴结转移相关,而与乳腺癌病理类型无明显相关。 结论: 在散发性乳腺癌组织中,BRCA1蛋白失表达与ERα失表达、HER-2过表达、患者年龄较高及伴有腋淋巴结转移等相关,BRCA1蛋白失表达参与散发性乳腺癌的发生发展。     

肿瘤致肺不张712例临床分析

1982年10月至1997年12月,我院收治肺不张患者1100例。经纤维支气管镜(简称纤支镜)检查、经胸壁肺穿刺活检和开胸手术等手段,1020例明确病因,其中712例(69.8%)为肿瘤所致。本文对其常见病因进行临床分析。1　临床资料1.1　一般资料　明确病因的1020例中,男804例,女216例;年...     

乳腺导管内增生性病变中 ERα基因启动子甲基化的探讨

目的：研究与乳腺浸润性导管癌风险密切相关的导管内增生性病变中 ERα基因启动子区甲基化情况。方法：用甲基化特异性 PCR 研究140例乳腺导管内增生性病变（UDH 40例、ADH 63例、DCIS 37例）的ERα第1、3、4、5启动子甲基化情况。结果：55．0％（22／40）UDH 出现 ERα基因启动子甲基化,11．1％（7／63） ADH 出现 ERα基因启动子甲基化,43．2％（16／37）DCIS 出现 ERα基因启动子甲基化,三者间差异显著（P ＜0．05）。结论：ERα基因启动子甲基化在乳腺癌的发生发展中是动态变化的,也许其并非是所有分子亚型乳腺癌的始动因素,但这个过程对于细胞的生物学行为改变是非常重要的。