P型Ca^2＋通道在高K^＋引起的大鼠小脑一氧化氮合酶激活中作用

目的：用大鼠小脑脑片研究Ｐ型Ｃａ＾２＋通道在高Ｋ＾＋引起的一氧化氮合酶激活中的作用。方法：通过测定Ｌ－「＾３Ｈ」精氨酸转变成Ｌ－「＾３Ｈ」瓜氨酸来判定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：表明５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋可明显提高ＮＯＳ活性,特异性Ｐ型钙通道阻断剂蜂蛛毒素ＡＧＡ０．１ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和蜂蛛毒素ＦＴＸ１００ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１可以明显阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用,ＮＭＤＡ受体通道阻断剂ＭＫ－８０１１０ｎｍｍｏｌ．Ｌ＾－１不能阻断５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强作用。结论：说明高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ活性增强主要是由于Ｃａ＾２＋通过Ｐ型钙通道进入细胞内引起的,谷氨酸受体不参与高Ｋ＾＋引起ＮＯＳ激活。     

小青龙汤合血府逐瘀汤用于慢性阻塞性肺病发作期40例疗效观察

目的:探讨小青龙汤合血府逐瘀汤在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发作期的疗效。方法:将患者40例随机分成2组,常规西医治疗为对照组,加用小青龙汤合血府逐瘀汤治疗为观察组,治疗前后观察缓解率有无显著差异。结果:加用小青龙汤合血府逐瘀汤的观察组缓解率明显高于单纯西医治疗的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小青龙汤合血府逐瘀汤在治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)发作期有一定效果。     

胎膜早破残余羊水量与妊娠结局的相关性研究

目的探讨胎膜早破残余羊水量与妊娠结局的相关性。方法选择胎膜早破、头位、无其他剖宫产指征、拟行经阴道分娩的孕妇156例,临产前B超监测残余羊水量。其中羊水池深度≤3.0cm者83例,>3.0cm者73例。观察并记录两组产妇的分娩方式及新生儿情况。结果羊水池深度≤3.0cm组手术产率比羊水池深度>3.0cm组升高,差异有显著性意义(P<0.05),新生儿窒息率也明显升高(6.0%)。结论胎膜早破残余羊水量与分娩方式和新生儿窒息密切相关,应合理干预,选择正确的分娩方式,提高产科分娩质量。     

经阴道注水腹腔镜联合宫腔镜检查不孕症46例临床观察

目的探讨经阴道注水腹腔镜(THL)联合宫腔镜检查不孕症的临床效果和应用价值。方法对46例不孕症患者施行THL联合宫腔镜检查,其中原发性不孕(原发组)和继发性不孕(继发组)各23例。观察患者的输卵管通畅性、盆腔病变情况,记录THL手术时间、总手术时间、离院时间、术后阴道壁穿刺孔愈合时间、穿刺成功率与术中及术后并发症。结果原发组术后输卵管双侧通畅13例,继发组术后输卵管双侧通畅5例;两组比较,差异有显著性(P<0.05);原发组盆腔粘连6例,继发组盆腔粘连14例,两组比较,差异有显著性(P<0.05);术后需要进一步施行常规腹腔镜手术的患者仅7例(7/46,15%);46例不孕症患者THL手术时间、总手术时间、术后离院时间和阴道壁穿刺孔愈合时间分别为(10.5±1.7)min、(32.2±4.6)min、(87.3土12.5)min和(4.5±0.5)d;穿刺成功率为96%(46/48);无直肠损伤、术后穿刺部位出血、盆腔感染等并发症发生。结论THL具有准确、微创、安全、经济、不需住院等优点,联合应用宫腔镜检查效果更佳。THL和宫腔镜联合检查可作为不孕症早期检查的一线方法。     

大脑其实很“懒惰”

“人们熟悉的东西往往被认为是好，而陌生的东西则会被当作差，有可能甚至被认为是危险的，”莱德这样总结人类大脑的判断机制。[第一段]     

子宫腺肌病的B超诊断

近年来,对子宫腺肌病的诊断,除了依靠病史,临床表现及妇科检查,B超已成为最常用的诊断手段之一,它为诊断子宫腺肌病提供了形态学依据。有报道子宫腺肌病的术前诊断率为1/3。本文对60例子宫腺肌病患者的B超声像图及手术后病理检查结果进行了对照分析,诊断符合率为80％,现报道如下。 1 资料与方法 本文统计1990年1月至1997年6月,妇科住院开腹手术1004例,其中60例经手术及病理证实为子宫腺肌病。手术年龄在32～52岁,平均44岁;     

淀粉样β蛋白片段25~35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路(英文)

目的探讨阿尔茨海默病(AD)的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法实验分为生理盐水对照组;Aβ25-35组;Aβ25-35+布洛芬组;Aβ25-35+布洛芬+LY294002组;Aβ25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 mg.kg-1,每日1次,连续3周后,左侧脑室内注射Aβ25-35(10 μL, 1 mmol.L-1),之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002 (5 μL, 4 mmol.L-1)在注射Aβ25 -35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ25-35后1周,取海马CA1区,Western免疫印迹法观察P53,Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化,RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低,分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ25-35组进一步增加。给Aβ25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用,这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。     

淀粉样β蛋白片段25～35下调大鼠海马PI3K/Akt/p70S6K信号传导通路

目的 探讨阿尔茨海默病（AD）的淀粉样β蛋白(Aβ)的沉积是否损害神经细胞存活的信号传导通路。方法 实验分为生理盐水对照组；Aβ_25-35组；Aβ_25-35 +布洛芬组；Aβ_25-35+布洛芬+LY294002组；Aβ_25-35+LY294002组。大鼠分别灌胃给予布洛芬7.5或15 mg·kg^-1，每日1次，连续3周后，左侧脑室内注射Aβ_25-35（10 μL, 1 mmol·L^-1，之后继续灌胃给予布洛芬1周。PI3K特异性阻断剂LY294002（5 μL, 4 mmol·L^-1在注射Aβ_25-35前1 h左侧脑室内注射。注射Aβ_25-35后1周，取海马CA1区，Western免疫印迹法观察P53, Bax, FasL, Bcl-2, Akt和p70S6K的蛋白表达水平。应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3活性测定试剂盒分析caspase 3活性变化，RT-PCR方法观察p70s6k mRNA表达水平。结果 脑室内注射Aβ_25-35可引起大鼠海马CA1区磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达明显降低，分别从对照组1.32±0.14和0.769±0.028下降到0.69±0.08和0.479±0.032。同时,海马CA1区促凋亡蛋白P53, Bax和FasL表达及caspase 3活性明显增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。预先注射LY294002可使caspase 3活性较单独注射Aβ_25-35组进一步增加。给Aβ_25-35前后连续给予布洛芬4周可明显对抗Aβ_25-35引起的上述变化。LY294002可明显减弱布洛芬上调磷酸化Akt/PKB和磷酸化p70S6K表达的作用。结论 Aβ_25-35引起抗凋亡通路PI3K/Akt/p70S6K下调可能参与AD的神经元损伤。布洛芬具有较好的对抗作用，这可能与上调PI3K/Akt/p70S6K通路中的一些蛋白有关。     

阿魏酸钠抗Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡作用的PI-3K/Akt通路

目的观察磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI-3K)的特异性阻断剂LY294002对阿魏酸钠抗β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)诱导培养的皮层神经元凋亡作用的影响。探讨磷脂酰肌醇3位羟基激酶/Akt(PI-3K/Akt)信号转导通路是否参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用。方法以Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型,用倒置显微镜观察细胞形态变化,用Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,并计算神经细胞的凋亡率。结果阿魏酸钠对Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡有保护作用,使神经细胞凋亡率下降。LY294002可以抑制阿魏酸钠的抗凋亡作用。结论在Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型中,PI-3K/Akt信号转导通路参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用。