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地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的观察地黄寡糖对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响。方法将培养7~9d的SD大鼠海马细胞进行NSE鉴定,然后随机分为:正常组(control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);谷氨酸损伤组(Glu);谷氨酸损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+Glu)。采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,比色法测定培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果0.1mmol·L-1谷氨酸作用于海马神经元24h,出现明显细胞损伤,细胞存活率下降,培养液中LDH含量明显增加,细胞凋亡率增高(P<0.01);4、20、100mg·L-1的地黄寡糖可不同程度的改善谷氨酸损伤引起的神经细胞形态的改变,提高细胞存活力,减少LDH的漏出,降低细胞凋亡率,并呈一定的剂量依赖性。4、20、100mg·L-1单纯地黄寡糖组与正常组间各指标差异没有显著性(P>0.05)。结论谷氨酸能诱导海马原代细胞的凋亡,地黄寡糖能有效保护海马神经细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。 相似文献
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文章探讨了慢性阻塞性肺疾病并发高黏血症的发病机制以及中医理论对COPD瘀血的分型,提出了益气活血、温阳活血、化痰活血等治疗法则. 相似文献
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阿魏酸钠对抗Aβ(25-35)致大鼠学习记忆障碍与IL-1β和p38MAPK表达的相关性探讨 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究阿魏酸钠(sod ium feru late)对抗Aβ25-35致大鼠学习记忆障碍与白介素-1β(IL-1β)和丝裂原激活的蛋白激酶p38(M itogen-activated prote in k inase,p38MAPK)表达的相关性。方法大鼠脑室内一次性注射Aβ25-35制备AD动物模型,通过大鼠行为学和海马CA1区的病理学改变观察阿魏酸钠的作用。W estern b lot和ELISA方法检测磷酸化p38MAPK和IL-1β蛋白表达量的变化。RT-PCR分析FasLmRNA表达水平。结果脑室内注射Aβ25-35可使大鼠出现明显的学习记忆障碍,即逃避潜伏期明显延长,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比明显降低。这些行为学的改变伴随有海马CA1区星形胶质细胞激活和浸润,IL-1β蛋白表达和FasL mRNA表达水平明显增加,海马CA1区锥体神经元损伤。另外,Aβ25-35也能引起磷酸化的p38MAPK蛋白表达明显增加。阿魏酸钠(50,100,250 mg.kg-1,连续应用4 wk)与阳性对照药布洛芬(15 mg.kg-1)均能明显对抗Aβ25-35所致大鼠学习记忆障碍,抑制Aβ25-35引起的IL-1β、磷酸化p38MAPK和FasL mRNA表达增加,海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞激活和浸润也被明显减轻。结论阿魏酸钠通过抑制Aβ25-35引起的海马炎症反应和p38MAPK活性,减轻大鼠海马锥体神经元的损伤,改善大鼠的学习记忆功能。 相似文献
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腹内压增高是腹部手术后常见的并发症之一,与术后低钾,咳嗽,腹胀,用力大小便,起床等有关。本例患者肠梗阻术后因肠麻痹引起切口裂开,经治愈出院。现介绍如下。 相似文献
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中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法:实验于2004-03/10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8~10周龄的小鼠36只,随机分为6组,每组6只。正常对照组:巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组:巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组:在加入淀粉样β蛋白的同时加入10,100,500μmol/L,lmmol/L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果:36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(28154&;#177;14.85),(1755&;#177;4.84)ng/L,(P〈0.01)]。淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[(238.05&;#177;6.21).(186.90&;#177;7.44),(117.55&;#177;8.08),(71.77&;#177;10.50)ng/L,P〈0.011,且有明显剂量依赖关系(P〈0.05)。②巨噬细胞的一氧化氮生成量:淀粉样口蛋白组明显高于正常对照组[(85.04&;#177;6.16),(26.10&;#177;3.25)μmol/L,(P〈0.01)],淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[(69.80&;#177;4.96),(54.52&;#177;345),(43.88&;#177;4.04),(33.83&;#177;3.13)μmol/L,P〈0.011,且有明显剂量依赖关系(P〈0.05)。⑧诱导型一氧化氮合酶的表达:正常对照组只有零星细胞染色阳性;而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达,该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论:①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞,使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮,诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用,从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。 相似文献