COPD患者肺动脉压等与血小板衍生生长因子相关性研究

目的 研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血流动力学改变与血生长因子水平变化之间的关系。方法应用右心漂浮导管测量肺动脉压和肺毛细血管楔压,ELISA法测定血小板衍生生长因子(PDGF)水平。结果观察12例COPD急性发作期患者血PDGF-AB(3.90±0.67g/L,P<0.001),较正常对照组有较明显升高,与平均肺动脉压呈正相关,(r0.79,P<0.01);与动脉血气pH、PaO2呈负相关,与PaO2呈正相关,与肺毛细血管楔压改变的相关性无显著意义。讨论PDGF在COPD患者急性发作期血水平升高且与肺动脉压的变化呈正相关,提示这种生长因子可能与COPD肺动脉庙坟的形成有些联系,并可能参与肺动脉高压发生中肺血管结构的重构过程。     

慢性阻塞性肺疾病及其健康相关生存质量

对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,提高生存质量是非常重要的.国外已有许多COPD生存质量的测量量表,并广泛用于评价各种治疗措施.我们将就COPD患者生存质量的测量作一综述,希望有助于加深广大临床医生在这方面的认识.     

生存质量及其相关观念

本文介绍了生存质量的含义和主要内容,并对其相关概念作了详细的阐述,它们包括健康、健康状态、健康相关生存质量、功能状态、情绪、症状等.了解这些概念有助于加深我们对生存质量的理解,并更好地在临床工作中加以运用.     

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的募集活化及气道反应性的影响。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备Wistar大鼠哮喘模型,采用雾化吸入孢子悬液的方式模拟慢性烟曲霉暴露,并设置相应的生理盐水对照组。测定反映大鼠气道反应性的指标Penh值,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）浓度,肺组织切片HE染色观察气道炎症性病理改变,测定嗜酸粒细胞浸润程度。瑞士姬姆萨复合染色计数BALF中嗜酸粒细胞比例。结果烟曲霉可引起哮喘大鼠气道反应性升高及气道嗜酸粒细胞增多,加重哮喘大鼠气道过敏性炎症。烟曲霉暴露组中气道嗜酸性细胞增加与IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但烟曲霉对生理盐水对照组大鼠的气道反应性、嗜酸粒细胞及IL-5、Eotaxin水平改变无显著作用。结论烟曲霉孢子雾化吸入可促进IL-5、Eotaxin的生成从而加重哮喘大鼠气道的嗜酸粒细胞性炎症,并可加重气道高反应性。     

呼吸康复治疗对COPD患者免疫功能的影响 (附54例分析)

慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseCOPD)是严重威胁人类健康的疾病,近年来其患病率、死亡率呈明显上升趋势,由于进行性加重并难以逆转的气流受限导致患者呼吸困难和运动能力降低,从而使患者的生活质量显著下降.如何更好地控制COPD的发生与发展已引起国内外学者的广泛关注,并认识到控制COPD应采取多学科的综合治疗手段,因此在去年的全球COPD控制策略(GOLD)中首次将呼吸康复治疗列为中重度COPD患者治疗的主要措施之一[1].     

慢性阻塞性肺病急性发作患者肺血流动力学与血浆转化生长因子β的关系

目的　研究慢性阻塞性肺病 (COPD)患者肺血流动力学改变与血浆生长因子水平变化之间的关系。方法　Swan -Ganz右心漂浮导管测量肺动脉压与肺毛细血管楔压 ,用ELISA法测定血浆转化生长因子 -β(TGF -β)。结果　 12例COPD急性发作期患者血浆TGF -β水平 [(168.0 8± 3 4 .2 1) μg/L ,P >0 .0 0 1]较正常对照组明显升高 ,与平均肺动脉压呈正相关 (r =0 .78,P >0 .0 1) ;与动脉血气 pH呈负相关 (r =-0 .64,P >0 .0 5)、与PaO2 呈负相关 (r =-0 .55,P >0 .0 5) ,与PaCO2 呈正相关 (r =0 .63 ,P >0 .0 5) ,与肺毛细血管楔压的改变无明显相关性。结论　TGF -β在COPD患者急性发作期血浆水平升高且与肺动脉压的变化呈正相关 ,进一步说明其与肺动脉高压的形成有联系     

吸入烟曲霉孢子对哮喘大鼠气道上皮重构和MUC5AC表达的影响

目的 研究吸入烟曲霉孢子(Af)对哮喘大鼠气道上皮重构和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响.方法 64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、慢性哮喘模型组(B)、慢性哮喘+Af孢子吸入组(C)、慢性哮喘+生理盐水吸入组(D).C、D两组又分为吸入1周、3周和5周组(C1、C3、C5和D1、D3、D5组),每组8只.测定肺泡灌洗液(BALF)中114和IFN-γ水平、气道阻力变化率、杯状细胞增生程度、气道上皮细胞MUC5AC和肺组织MUC5AC mRNA的水平.结果 C组BALF中IL-4水平、杯状细胞面积与上皮细胞面积比值、气道阻力变化率、气道上皮细胞MUC5AC表达及肺组织MUC5AC mRNA水平在不同时间点均高于B组和1、D3、D5组(P<0.05),且C1、C3、C5三组间比较差异有统计学意义(P<0.05);MUC5AC的表达强度与杯状细胞面积/上皮细胞面积比值正相关(r=0.757,P<0.01),与气道阻力变化率正相关(r=0.521,P<0.05).结论 反复吸入Af孢子可上调哮喘大鼠气道MUC5AC的表达,促进杯状细胞增生,增加气道阻力和气道反应性.     

慢性阻塞性肺病急性发作患者肺血流动力学与血浆转化生长因子β的关系

目的研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血流动力学改变与血浆生长因子水平变化之间的关系.方法 Swan-Ganz右心漂浮导管测量肺动脉压与肺毛细血管楔压,用ELISA法测定血浆转化生长因子-β(TGF-β).结果 12例COPD急性发作期患者血浆TGF-β水平[(168.08±34.21) μg/L,P>0.001]较正常对照组明显升高,与平均肺动脉压呈正相关(r=0.78,P>0.01);与动脉血气pH呈负相关(r=-0.64,P>0.05)、与PaO2呈负相关(r=-0.55,P>0.05),与PaCO2呈正相关(r=0.63,P>0.05),与肺毛细血管楔压的改变无明显相关性.结论 TGF-β在COPD患者急性发作期血浆水平升高且与肺动脉压的变化呈正相关,进一步说明其与肺动脉高压的形成有联系.     

连花急支片在慢性支气管炎大鼠中的药效学研究

 目的  评价连花急支片在慢性支气管炎中的药效学作用。方法  将72只SD大鼠分6组:对照组、吸烟组、吸烟＋连花高剂量组、吸烟＋连花中剂量组、吸烟＋连花低剂量组、吸烟＋乙酰半胱氨酸组。采用吸烟法复制慢性支气管炎模型后给予不同药物治疗。采用肺功能检测仪分析气道反应性。肺组织HE染色评价各组大鼠气道炎症程度及病理改变情况。ELISA法检测血清和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中炎性细胞因子的浓度,对连花急支片的药效学作用进行综合评价。结果  连花急支片和乙酰半胱氨酸可以改善吸烟大鼠怠倦、咳嗽等一般状况;连花急支片和乙酰半胱氨酸能明显改善吸烟大鼠气道弹性阻力和肺顺应性;连花急支片和乙酰半胱氨酸能减轻吸烟大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和管壁水肿等病理改变; 连花急支片和乙酰半胱氨酸能显著降低吸烟大鼠BALF中IL-4、IL-13和IFN-γ水平;连花急支片和乙酰半胱氨酸可不同程度降低大鼠血清IL-6和TNF-α水平。结论  连花急支片可以通过调节炎性细胞因子的平衡,减少大鼠支气管黏膜炎性细胞浸润和病理改变,改善肺功能,从而达到治疗效果。     

地塞米松抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达

 目的  研究烟曲霉菌暴露对支气管哮喘大鼠肺组织IL-33水平的影响及地塞米松的作用。方法  将24只Wistar大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组(烟曲霉菌暴露组)、D组(地塞米松干预组),每组6只。B、C、D组均以卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发的方法构建哮喘模型;C、D组在哮喘模型构建成功后,给予烟曲霉菌孢子鼻腔滴入;D组在OVA激发阶段给予地塞米松干预;A组则予等量生理盐水致敏、激发、滴鼻作为对照。通过气道高反应性检测、嗜酸性粒细胞百分比及血清IgE水平确定哮喘模型的建立,ELISA法及qRT-PCR法检测肺组织IL-33的表达,大鼠肺组织和全血于马铃薯葡萄糖琼脂培养基(potato dextrose agar,PDA)上培养24 h后观察烟曲霉菌菌落生长情况。结果  B、C组与A组比较,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞百分比、血清IgE水平及肺组织IL 33的表达均明显升高(P<0.05),且C组比B组升高更明显。各组间气道反应性指标sRaw变化值差异不明显。D组与C组比较,嗜酸性粒细胞百分比及肺组织IL-33的表达均明显降低(P<0.05),血清IgE水平降低不显著,但肺组织烟曲霉菌培养阳性率高于C组。结论  糖皮质激素(地塞米松)能够抑制烟曲霉菌暴露的支气管哮喘大鼠肺组织IL-33的表达,但增加了气道真菌定植的风险,针对IL-33的阻断治疗有待进一步研究。