骨形态发生蛋白在修复长段骨缺损模型中的表达及意义

将32只普通家兔随机分为6组,制成左、右桡骨15mm骨缺损模型,左侧桡骨骨缺损处用自体髂骨骨松质颗粒、骨髓及部分旋前圆肌肌肉联合移植作为实验组,右侧作为对照组,不做任何处理,任其自然生长。于术后1、2、4、6、8周后处死动物取材,标本进行X线检查及骨形态发生蛋白（BMP）免疫组化染色和BMP2的cDNA探针原位杂交并在光镜下观察BMP在修复的长段缺损骨中表达。结果：为实验组在术后1周时与对照组无明显区别,2、4、6、8周相同时间内BMP在修复长段骨缺损模型中的表达强度均强于对照组。认为BMP是骨缺损修复过程中的一种重要生长因子。     

急性心肌梗死患者外周血干细胞动员的安全性观察

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者外周血干细胞动员的可行性与安全性.方法自2003年11月至2004年1月收治的27例AMI 患者,入院后在常规急性心肌梗死治疗(药物与介入治疗)基础上给予包涵体型G-CSF(商品名:惠尔血)或分泌型G-CSF(商品名:金磊赛强),300～600μg/d皮下注射,连续5天,第6日分离外周血干细胞,进行经皮经腔冠状动脉内移植自体外周血干细胞进一步治疗急性心肌梗死.在外周血干细胞动员时观察有无骨痛,乏力,皮疹,发热,胃肠道反应(恶心、呕吐、便秘),心绞痛或心衰加重,及一些少见的、严重的并发症:自发性脾破裂、严重化脓性感染、高凝状态、自身免疫性疾病等发生.结果在外周血干细胞的动员期间不良反应发生率为44.4 %(12/27);其中骨痛发生率为18.5 %(5/27),低热约11.1 %(3/27),乏力约7.4 %(2/27),皮疹约3.7 %(1/27),心衰加重约3.7 %(1/27),无其他少见的、严重并发症发生.结论急性心肌梗死患者行外周血干细胞动员时,无影响AMI病程的严重并发症发生,在AMI病人中应用G-CSF安全可行.     

青年人急性心肌梗塞冠状动脉病变结果与危险因素分析

青年人急性心肌梗塞（ＡＭＩ）约占所有心肌梗塞的３％～６％〔１〕,本病的发生、发展与异常的生活方式（如吸烟、不适当饮酒）有关。作者通过对青年人ＡＭＩ患者的梗塞相关动脉病变与主要危险因素的分析,阐明吸烟及不适当饮酒对本病的危害性。１对象和方法１．１对象１...     

冠心病介入检查治疗中心律失常并发症及其处理体会

冠状动脉造影及冠心病介入治疗是目前临床诊断和治疗冠状动脉病变的最佳手段,但术中可能并发各种类型的心律失常,其中以心室颤动、阵发性室性心动过速（室速）及窦性心动过缓（窦过缓）多见,且需及时处理。我室２年来在冠心病介入检查治疗中发生并处理心室颤动５例,室...     

利多卡因中耳内灌注对前庭神经核氨基酸类递质的影响

[目的]观察利多卡因中耳内灌注后前庭神经内侧核(MVN)区部分氨基酸类神经递质含量的变化.[方法]在麻醉状态下将20 g/L利多卡因1.2 mL在10 min内分5次行大鼠中耳内灌注,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定同侧MVN区部分氨基酸类递质含量.[结果]利多卡因中耳内灌注后同侧MVN区天冬氨酸、谷氨酸及谷氨酰胺含量明显减少,甘氨酸和丙氨酸含量明显增多,牛磺酸呈双相(先升后降).[结论]中耳内灌注利多卡因阻断单侧前庭传入,可引起同侧MVN内兴奋性氨基酸含量降低,而抑制性氨基酸含量升高,提示利多卡因的抗眩晕及耳鸣的作用机制可能与抑制外周前庭器官的功能进而改变其向中枢的冲动传递有关.     

Wellens综合征1例报告

Wellens综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征,又称左前降支T波综合征。该病的患者如不及早识别、积极冠状动脉介入手术或冠脉旁路移植手术干预,随时可能发生急性广泛前壁心肌梗死,甚至心脏骤     

急性低血压对清醒大鼠脑前庭内侧核区天冬氨酸表达的影响及机制探讨

目的观察急性低血压对清醒大鼠脑前庭内侧核（MVN）区天冬氨酸（Asp）表达的影响，并探讨其机制。方法将36只大鼠随机分为A、B、C组，A、B组大鼠制备单侧前庭器官损伤模型，C组不做处理；均经股静脉注射硝普钠诱发急性低血压，采用高效液相色谱法观察清醒大鼠MVN区（A组为损伤侧，B组为损伤对侧）细胞外液中的Asp。结果与B、C组比较，A组大鼠MVN区细胞外液中的Asp含量明显降低（P均〈0．05）。结论急性低血压时大鼠脑MVN区A印表达增加，可能与前庭器官影响MVN区的活动有关。     

右冠状动脉起源异常介入治疗成功1例

1临床资料患者,男性,67岁,以发作性胸闷5d,加重7h入院。既往健康。查体:BP 120/80mmHg,双肺呼吸音正常,HR 75次/min,心律齐,无杂音。腹软,肝脾未触及。双下肢无浮肿。心电图正常,超声心动图示主动脉钙化,左心室收缩功能正常,舒张功能减低。动态心电图示窦性心律,偶发房性期前收缩,未见ST-T缺血改变。胸片及血生化检查正常。入院诊断:冠心病心绞痛。行冠状动脉造影显示左主干正常,前降支近段有钙化,第一对角支中段可见40%狭窄,回旋支近段有钙化,中段有40%狭窄。常规行右冠状动脉(RCA)造影时,先后选用JR4.0和ALⅠ导管造影均未成功。行主…     

同种异体松质骨植骨治疗兔骨外露型桡骨缺损效果评价

临床治疗开放性骨折骨缺损的传统方法是行彻底清创和抗炎治疗，待伤口闭合后再以带血管的骨及皮瓣行Ⅱ期修复骨缺损。缺点为时间较长，技术要求高且失败率高。近期，我们进行了同种异体松质骨植骨治疗兔骨外露型桡骨缺损的实验研究，旨在为临床治疗骨缺损提供依据。     

FKN、PI3K及NF-κB对人外周血单个核细胞IL-6表达的的影响及缬沙坦的干预作用

目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对外周血单个核细胞(PBMC)IL-6表达的影响及缬沙坦的干预作用,研究FKN影响IL-6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,将提取的PBMC分为7组:空白对照组、FKN组、LY294002组(PI3K抑制剂)、PDTC组(NF-κB抑制剂)、FKN+缬沙坦组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组,后二组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC预处理。各组PBMC分别在12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞培养液中的IL-6表达。结果培养12 h后,与对照组比较,FKN组IL-6明显降低(P<0.05),LY294002组和PDTC组无明显差异(P>0.05);与FKN组比较,FKN+缬沙坦组IL-6明显降低(P<0.05),FKN+LY294002组IL-6明显升高(P<0.05)、FKN+PDTC组IL-6明显降低(P<0.05)。培养24 h后,各组IL-6表达无明显差异(P>0.05)。结论 FKN对人外周血单个核细胞IL-6的表达具有双向调节作用,通过PI3K途径抑制IL-6的表达,而通过NF-κB途径促进IL-6的表达,总体上FKN可以抑制IL-6的表达。缬沙坦可增加FKN抑制IL-6表达的作用。