电刺激迷走神经胃前支对结节漏斗神经元自发放电的影响

在乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的Wistar系雄性大鼠上,用刺激下丘脑正中隆起逆行诱导神经元放电的方法确定结节漏斗神经元(TI神经元)后,观察了电刺激迷走神经胃前支对TI神经元自发放电的影响,记录了44个神经元.根据神经元放电类型分为持续性放电神经元(31个)、节律性放电神经元(5个)和无自发放电神经元(8个)三种.在有自发放电的36个神经元中26个神经元对刺激迷走神经胃前支发生兴奋性反应,占72％,10个神经元无反应.占28％,没有出现抑制性反应的细胞.提示,TI神经元接受胃的传入冲动而兴奋.     

前庭损伤急性期清醒大鼠MVN区c-Fos蛋白的表达

目的:探讨破坏一侧前庭器官急性期清醒大鼠MVN区c-Fos蛋白表达的变化。方法:实验选用雄性Wistar系清洁级大鼠,分别在对照组和用对氨基苯砷酸盐破坏外周单侧前庭器官后6、12、24、48、72 h的动物,利用免疫组织化学法观察了MVN区c-Fos蛋白的表达情况。结果:①正常组和假破坏组动物MVN区c-Fos的表达不明显;②用对氨基苯胂酸盐破坏单侧外周前庭器官6 h、24 h、48 h、72 h时,破坏同侧MVN区仅有少量表达,但对侧则有明显的表达,尤其是48 h最为显著,而12 h时呈反向性表达,即损伤侧表达明显多于对侧。结论:清醒大鼠破坏前庭器官早期,MVN区c-Fos除12 h呈反向表达以外其他时间段,破坏对侧有明显表达,而同侧表达不明显。     

急性低血压对清醒大鼠前庭内侧核区pERK1/2表达的影响

[目的]探讨在清醒大鼠诱发急性低血压对前庭内侧核（MVN）区pERK1/2表达的影响.[方法]股动脉插管观察大鼠血压,股静脉插管注射给予硝普钠（SNP）诱发急性低血压,使血压下降约30%左右后,利用免疫组织化学方法观察MVN区pERK1/2表达的变化,并结合化学损伤单侧前庭器官观察可能的外周机制.[结果]股静脉注射给予清醒大鼠SNP诱发急性低血压后5,10,20,40 min时,双侧MVN区均可见明显的pERK1/2蛋白表达,而5,10 min时表达增多最明显,与对照组比较差异具有统计学意义.在单侧前庭器官损伤组（24 h）诱发急性低血压后的各个时间段,前庭器官损伤同侧MVN区pERK1/2阳性神经元的表达明显减少,但损伤对侧MVN区的pERK1/2表达明显增多.[结论]静脉注射给予清醒大鼠SNP诱发急性低血压可致MVN区兴奋,此作用可被破坏外周前庭器官所阻断.     

Ghrelin对PI3K/Akt抑制剂预处理大鼠中枢血压调节及NADPH表达的影响

目的 研究食欲刺激素(ghrelin)对PI3K/Akt抑制剂预处理大鼠中枢血压调节及血管烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)表达的影响.方法 选取10~12周龄雄性SD大鼠18只,腹腔内注射麻醉,股动、静脉插管,侧脑室内插管.随机分为3组,人工脑脊液(aCSF)对照组,ghrelin组,PI3K抑制剂(wortmannin)预处理组,每组6只.aCSF组侧脑室内注射aCSF(10 μL);ghrelin组侧脑室内注射aCSF(10 μL),10 min后侧脑室内注射食欲刺激素(50 pmol/10 μL);wortmannin预处理组侧脑室内注射wortmannin (20 nmol/10 μL),10 min后侧脑室内注射食欲刺激素(50 pmol/10 μL).观察各组血压、心率的变化.用酶联免疫吸附法,实验结束后测定NADPH浓度.结果 Ghrelin组平均动脉压(MAP)最大下降幅度(-12.3±2.6)mmHg,心率(HR)最大下降幅度(-29.5±13.4) bpm,与aCSF组相比,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05).wortmannin预处理组侧脑室内注射食欲刺激素后MAP最大下降幅度(-4.0±2.7)mmHg,与ghrelin组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与aCSF组比较,差异无统计学意义.在延髓和下丘脑中,ghrelin组NADPH浓度为(67.3±8.2)μmol/L和(67.5±7.2) μmol/L,均明显高于aCSF组(P<0.01);wortmannin预处理组与aCSF对照组及ghrelin组比较,差异均无统计学意义.结论 ghrelin通过PI3K/Akt信号传导通路引起降压作用并上调NADPH表达.     

原发性高血压患者同型半胱氨酸和空腹血糖水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨原发性高血压(EH)患者同型半胱氨酸(Hcy)和空腹血糖(FPG)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性.方法 采用酶法和已糖激酶法分别检测88例EH患者的血清Hcy和FPG水平.根据颈动脉内膜中层厚度(CIMT)分为≤1.0 mm组(CIMT非增厚组,30例)、内膜中层厚度＞1.0 mm组(CIMT增厚组,58例).以50名健康体检者作为正常对照组.检测各组Hcy(酶法)、FPG(已糖酶法)以及血液中的总胆固醇(TCH)(酶法)、甘油三酯(TG)(酶法)、低密度脂蛋白(LDL-C)(直接法)、高密度脂蛋白(HDL-C)(直接法)值,并分析Hcy、FPG、TCH、TG、LDL-C、HDL-C与CIMT的相关性.结果 CIMT非增厚组与对照组相比Hcy和FPG水平升高(P＜0.05).CIMT增厚组与CIMT非增厚组相比Hcy和FPG水平升高(P＜0.05),与对照组相比Hcy和FPG水平升高(P＜0.01).CIMT增厚组CIMT与Hcy和FPG呈正相关(r=0.439和r=0.537,P＜0.05).CIMT非增厚组CIMT与Hcy和FPG呈正相关(r=0.545和r=0.760,P＜0.05).对照组CIMT与Hcy和FPG也呈正相关(r=0.416和r=0.526,P＜0.05).Logistic回归分析表明Hcy和FPG均是EH患者CAS独立危险因素.结论 Hcy和FPG水平与EH合并CAS具有相关性,且为EH患者CAS的独立危险因素.     

心肌声学造影引导下肥厚梗阻型心肌病的化学消融治疗

肥厚梗阻型心肌病的化学消融治疗是近年出现的一项介入治疗新技术,在不断改进和完善之中。将心肌声学造影技术(Myocardial Contrast Echocardiography MCE)引入治疗过程中指导对靶血管的选择即是该技术的一个新突破。它是将肥厚间隔形态学的改变与血管造影有机地结合起来,从而验证对靶血管的选择,提高对靶血管的选中率,提高疗效,减少对心肌的损伤,即争取以最小的损伤达最佳的效果。我们对3例肥厚梗阻型心肌病患者进行了MCE引导下的化学消融治疗,现报告如下。     

经冠状动脉移植自体外周血干细胞治疗急性心肌梗死

目的观察经皮经腔冠状动脉内移植外周血干细胞治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的可行性与近期临床疗效。方法入选AMI患45例,随访6个月13例。AMI患入院后在常规治疗(药物与介入治疗)基础上给予粒细胞集落刺激因子(granuloeyte colony-stimulating factor,G—CSF),300～600μg／d皮下注射,连用5日。第6日分离外周血干细胞混悬液57ml,经皮经腔导管技术建立梗死相关动脉(infarct related artery,IRA)通道,利用球囊封闭IRA,并将分离的外周血干细胞悬液经导管中心腔注入IRA。在外周血干细胞动员、分离及回输过程中观察有无不良反应产生。术前和术后6个月应用超声心动图评价全心功能及对局部心肌节段运动评分。结果在外周血干细胞的动员、分离、采集及回输中发生不良反应共30例,其中发生在外周血干细胞动员时占38％(17／45);在外周血干细胞分离和采集时占17％(7／41);在回输过程中占20％(8／41)。术后6个月随访,显示移植前后左心室射血分数分别为0．44、0．56,(P=0．008);移植前后心室壁运动积分指数分别为1．23、1．11,(P=0．100);移植前后左心室舒张末期内径分别为52．4、52．0,(P=0．591)。结论经皮腔内冠状动脉内移植外周血干细胞治疗急性AMI安全可行．能显提高左心室射血分数,但对左心室重构无影响。     

HACage在腰椎节段性不稳定手术中的应用

2001年6月～2003年8月．我们对14例腰椎不稳定患者采用表面喷涂羟基磷灰石（HA）的椎间融合器（HACage）行经后路椎体问融合术（PLIF）,获满意疗效。现报告如下。     

动态动脉硬化指数与血压变异性的关系

目的 研究原发性高血压患者的动态动脉硬化指数(Ambulatory arterial stiffness index,AASI)与血压变异性(blood pressure variability,BPV)的关系.方法 随机选择120例原发性高血压患者进行动态血压监测,测定BPV、AASI.结果 AASI与24小时平均收缩压(r=0.231,P＜0.001)、24小时舒张压标准差(r=-0.132,P＜0.01)、24小时收缩压变异性(r=-0.13,P＜0.01)、24小时舒张压变异性(r=-0.21,P＜0.01)及勺型血压(r=-0.13,P＜0.01)有明显的相关性.AASI与24小时平均收缩压(β=0.018,P＜0.001)、24小时舒张压标准差(β=-0.011,P＜0.01)、24小时收缩压变异性(β=0.036,P＜0.01)、24小时舒张压变异性(β=-0.01,P＜0.01)、勺型血压(β=-0.15,P＜0.01)、及左心室质量指数(β=0.022,P=0.034)之间有线性回归关系.结论 AASI与BPV之间有明显的相关性.