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101.
目的通过对胎儿宫内发育迟缓(IUGR)儿与正常儿生后1岁内血清瘦素(Leptin)水平的动态监测,探讨瘦素在IUGR儿追赶生长中的作用。方法随机选择资料完整的新生儿83 例,其中IUGR组43例,正常组40例,进行跟踪随访,采用放免法测定血清瘦素水平。结果出生时IUGR儿血清瘦素水平(4.77±2.64)ng/ml,明显低于正常组(8.69±5.52)ng/ml,瘦素与体重指数(BMI)呈显著相关性(IUGR组r=0.37,P<0.01,正常组,r=0.57,P<0.001),随月龄增加, IUGR组BMI与正常组比较无显著性差异,而出生3、6、12个月IUGR组血清瘦素水平(ng/ml)明显上升,并显著高于正常组(3.97±1.94比3.42±1.56,4.29±1.09比3.78±1.15,4.11±0.98比 3.53±1.23),IUGR组瘦素水平与BMI无显著相关性,而正常组瘦素与:BMI有一定的相关性。结论 IUGR儿瘦素水平的升高可能与瘦素抵抗或脂肪组织功能缺陷有关,瘦素作为生长促进因子参与生后个体的发育,是IUGR儿发生追赶生长的主要原因。 相似文献
102.
目的 探讨实时荧光定量PCR技术用于诊断22q11微缺失的可行性。方法 采用实时荧光定量PCR技术,对140例先天性心脏畸形(CHI)和20例健康儿童外周血样品22号染色体上基因UFD1L和管家基因S100β进行实时检测,并计算两者比值。其结果与荧光原位杂交技术(FISH)或短串联重复序列(STRP)标记分析结果进行比对。结果 FISH检测9例有22q11微缺失患儿,其中8例与STRP标记结果一致,而有1例STRP标记分析未发现22q11缺失,UFD1L/S100β比值为0.449~0.557;余130例CHD患儿和20例健康儿童的UFD1L/S100β比值为0.709~1.149。结论 实时荧光定量PCR技术可快速可靠地诊断22q11微缺失。 相似文献
103.
[目的]探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(obesity-prone,OP)与肥胖抗性(obesity-resistant,OR)大鼠在体重、脂肪湿重及白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中钙代谢相关基因脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)的表达差异.[方法]72只SD大鼠,随机选取12只为标准对照组,基础饲料饲养7周,余60只基础饲料饲养1周后,按体重增值分为OP组、OR组和高脂组,分组后改用高脂饲料继续饲养6周,观察各组大鼠体重变化、脂肪湿重等;用RT-PCR技术分析WAT中FAS、VDR、UCP2基因mRNA表达水平.[结果]①OP组体重增值、脂肪湿重均高于OR组(P<0.05);②OP组FAS基因mRNA表达水平高于OR组(P<0.05);OR组UCP2基因mRNA表达水平则显著高于OP组、高脂组和标准组(P<0.001),后三组间差异无显著性;OP、OR、高脂组三组间的VDRmRNA无差异,但均低于标准组(P<0.05).[结论]OP与OR组间存在的生理学差异,与OP组FAS表达增强、UCP2表达减弱导致产热减少密切相关,与VDR的参与可能有关. 相似文献
104.
丹参对缺氧缺血新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1蛋白和凋亡细胞的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究丹参对缺氧缺血性新生大鼠脑皮质氧化还原因子-1 (redoxfactor-1,Ref-1)蛋白和凋亡细胞的影响。方法 将新生7日龄SD大鼠制成缺 氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,采用免疫组织化学方法及原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别观察假手术组、缺氧缺血组及丹参治疗组脑皮质Ref-1蛋白及神经 细胞凋亡变化。结果 与缺氧缺血组比较,丹参治疗组Ref-1蛋白表达Ref-1阳性细 胞数增加(由36.1±6.3上升至76.3±5.4,t=2.43,P<0.05);而凋亡细胞显著减 少(由68±2降至12±5,t=7.02,P<0.01)。结论 丹参作为自由基清除剂可能通 过促进缺氧缺血后脑神经细胞Ref-1蛋白的表达,从而抑制了细胞凋亡,为治疗新生 儿缺氧缺血性脑病提供新的理论依据。 相似文献
105.
Bid基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的动态变化 总被引:1,自引:3,他引:1
目的 探讨Bid基因在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的动态变化。方法 通过建立新生大鼠HIBD动物模型 ,采用RT PCR技术检测缺氧缺血后不同时间点缺血侧脑组织中Bid基因表达的变化。结果 正常组中无Bid基因表达 ,缺氧缺血组Bid基因表达明显上调 ,且随着缺氧缺血后时间的延长 ,Bid基因表达呈动态变化缺氧缺血后 6h其表达开始增加 ,2 4h达高峰 ,48~ 72h有所回落。结论 脑缺氧缺血引起的神经细胞凋亡可能与Bid基因表达上调有关。 相似文献
106.
目的探讨在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞凋亡抑制蛋白1(cIAPl)的变化。方法建立新生大鼠HIBD动物模型,采用RT-PCR技术检测缺氧缺血(HI)后不同时间点缺血侧脑组织中cIAP1基因表达的变化。结果正常组中有cIAPl基因表达,HI组cIAPl基因表达明显下调,且随HI后时间的延长,cIAPl基因表达在HI后6h开始下调,24h下调最明显,48-72h有所回升。结论脑缺氧缺血引起的神经细胞凋亡可能与clAPl基因表达下调有关。 相似文献
107.
哮喘患儿血清白细胞介素13、嗜酸细胞阳离子蛋白及免疫球蛋白E水平的变化 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨哮喘患儿血清白细胞介素-13(IL—13)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)及免疫球蛋白E(IgE)水平的变化。方法每例患儿取静脉血2ml,用ELISA法检测血清IL-13及IgE水平,用荧光酶联免疫法检测血清ECP水平,并对结果进行统计学处理。结果哮喘组患儿血清IL-13水平与ECP及IgE水平呈正相关。且哮喘组血清IL-13、ECP及IgE水平均明显高于对照组。结论1.哮喘患儿存在血清IL-13、ECP及IgE水平升高,且血清IL-13与ECP及IgE水平呈正相关;2.IL-13在哮喘发病机制中可能起重要作用。 相似文献
108.
肥胖儿童的营养素摄取及其与血脂和体脂关系 总被引:3,自引:0,他引:3
「目的」了解肥胖儿童膳食摄取特点、及其与体脂、血脂的关系。「方法」采用1:1配对的方法,选取了南京市83对7 ̄11岁学龄儿童,用3日询问与记帐方法对其食物摄取情况进行了调查,并进行了身体测量,测定了血脂。「结果」①肥胖儿童有食物、产能营养素和晚餐能量摄取多的“三多”特点;②肥胖儿童体重、BMI、腰围、臀围、肱二头肌、肩胛下及腹部皮褶厚度、TG、TC、LDL明显高于非肥胖者,而HDL却明显低于非肥胖 相似文献
109.
目的:探讨母亲患妊娠期高血压疾病对足月新生儿胰岛素敏感性的影响。方法:以35例足月妊娠分娩的妊娠高血压综合征患者为观察组、36例足月妊娠的正常产妇为对照组,于剖宫产当天上午8:00~10:00及胎儿娩出后即刻分别采集母亲血及新生儿脐血,测血糖、胰岛素、皮质醇水平,计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数,并进行相关分析。结果:妊娠期高血压疾病组新生儿与正常对照组比较显示,出生体重前者显著低于后者(P<0.05);空腹血糖无显著差异(P>0.05);但妊娠期高血压疾病组胰岛素敏感指数显著下调、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数显著上调(P<0.05);皮质醇水平高于正常对照组(P<0.05);母亲胰岛素敏感性与皮质醇的结果与新生儿组的结果一致。全部研究对象母亲空腹血清胰岛素与新生儿血清胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数均具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素敏感指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素抵抗指数具有显著相关性;母亲与新生儿胰岛素分泌指数无显著相关性。母血清皮质醇水平与新生儿血清皮质醇水平两者无显著相关性。结论:妊娠期高血压疾病可致新生儿发生低胰岛素敏感性或胰岛素抵抗。 相似文献
110.
地塞米松对脑缺氧缺血大鼠bid基因表达及细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后bid基因表达及细胞凋亡的变化,地塞米松(DEX)对其的调控作用,从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制。方法 7d龄SD大鼠24只。随机分成DEX组、9g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组。DEX和NS组在缺血缺氧前12h腹腔内分别注射DEX、等量NS。通过建立新生大鼠HIBD动物模型,取实验侧大脑半球,采用RT-PCR技术检测脑bid基因表达,采用Tunel法检测凋亡细胞。结果 正常组无bid基因表达,HIBD组bid基因表达明显上调,凋亡细胞数明显增加(P〈0.01);与HIBD组比较,DEX组bid基因表达明显下调,而凋亡细胞数明显减少(P〈0.01)。结论 脑缺氧缺血引起神经细胞凋亡可能与bid基因表达明显上调有关。DEX能通过下调bid基因表达,从而抑制细胞凋亡,起到神经保护作用。 相似文献