线粒体病生物标志物研究进展

<正>线粒体是细胞内普遍存在的细胞器,主要通过氧化磷酸化为生命活动提供能量,此外,线粒体也参与钙信号传导、细胞代谢调节、血红素及类固醇合成以及细胞凋亡调控^[1]。线粒体病(mitochondrial disease,MD)是由于线粒体基因或核基因缺陷导致线粒体功能障碍或结构异常引发的一组疾病,发病率约1/5 000,是最常见的先天性代谢缺陷,其临床表现及遗传方式具有高度的异质性,病死率及致残率极高^[2]。几乎所有组织器官均由线粒体提供能量,线粒体病临床表现复杂多样,从脑、肌肉到内分泌、消化、肾脏、心脏、耳与眼,全身均可受累,对能量需求高的器官,如脑、肌肉受累尤为突出^[3]。此外,线粒体病临床表现缺乏特异性,诊断困难,往往需综合临床、病理、生化、分子检测及酶学结果。若能早期识别及进行系统管理,可在一定程度上降低其病死率及致残率^[4]。     

小儿脑血管的发育特点与疾病分类

小儿脑血管病 (cerebrovasculardiseaseinchildren)是血管源性病变所致的神经功能障碍 ,其主要病理过程是在血管壁病变的基础上 ,加上血液成分、血流动力学的改变 ,引起脑血管突然闭塞或破裂 ,导致局部缺血性或出血性改变。临床上可表现为急性偏瘫、失语、惊厥、意识障碍及颅内压增高症状。由于小儿与成人在脑血管的结构、大脑代谢需要与侧支循环代偿能力等方面均存在差异 ,使小儿脑血管病的病因及预后与成人有着明显的不同。1　小儿脑血管发育特点1 1　脑的血液供应　脑组织的代谢率比其它组织高 ,而能量贮备缺乏 ,其能量代谢几乎全部依靠…     

虾青素调控Nrf2通路发挥心血管保护作用的研究进展

氧化应激在多种心血管疾病的发病机制中起着重要作用。核因子E2相关因子2(Nrf2)是机体调节氧化应激的关键转录因子,也是氧化应激相关疾病的新兴治疗靶点。虾青素是类胡萝卜素的一种,具有极强的抗炎、抗氧化作用,被认为在心血管疾病中发挥良好的保护作用。多项研究表明虾青素能通过激活Nrf2通路改善血脂、血糖异常,抑制血管钙化,延缓动脉粥样硬化的发展,减轻心肌损伤并改善心力衰竭,在防治心血管疾病方面具有广阔前景。     

基于多尺度卷积的新型肺结节位置检测方法

目的 为了改善目前基于CT影像的肺结节位置检测方法准确性不高,减少漏检或误检问题,有效辅助影像科医生进行肺结节诊断。方法 提出一种基于多尺度卷积的新型肺结节位置检测方法。首先,采用影像预处理方法消除肺部CT影像中的噪声和伪影现象;其次,选取相邻位置的多幅单帧CT影像拼接成多帧图像,通过多尺度卷积改进的人工神经网络模型U-Net进行特征提取,增强了对不同尺寸和形状肺结节的特征提取能力,提高肺结节特征提取的准确性;最后,采用结节点检测方法对U-Net训练过程的损失函数进行改进,提高了肺结节位置检测准确性。结果 在LIDC-IDRI数据集上进行试验,实验结果表明该方法对≥3 mm和小于3 mm的肺结节检测的准确性分别达到98.02%和96.94%。结论 该方法可有效提高CT图像序列的肺结节检测准确性,能够较好满足肺结节诊断需求。     

CT增强鉴别软组织良恶性病变的临床价值

目的评估CT静态强化扫描对鉴别软组织良恶性病变的诊断价值。方法回顾性分析68例软组织病变的平扫+增强的CT表现。其中良性病变32例,恶性病变36例。全部病例均与手术及病理结果对照。结果扫描结果显示:良性病变强化相对均匀;恶性病变强化不均,边缘强化明显,中间强化较差。结论CT增强扫描测量软组织病变边缘及中心部位的CT值变化程度对鉴别软组织良恶性病变有帮助。     

高医疗风险环境下儿科临床实习面临的问题及对策

分析医学生儿科临床实习的现状,提出几条可以促进其取得更好的实习效果的对策:医学伦理学学习及风险意识培养应贯穿医学生培养的全过程;开展先模拟后真人的实习模式;加强业务学习,增强自信心;大力提高公众对临床实习的认识;注重人文精神的培养.     

正交试验法优选飞机草地上部分总黄酮提取工艺研究

目的 优选飞机草地上部分总黄酮的提取工艺.方法 以飞机草地上部分总黄酮含量为考察指标,采用正交试验,以乙醇浓度、提取时间、料液比和提取次数为考察因素,优化飞机草中总黄酮的提取工艺.结果 芦丁对照品的浓度与吸光度在8.8~30.8 μg/ml范围内线性良好(r=1).提取工艺为70%乙醇溶液提取,料液比1:70,超声提取2次,每次50 min.结论 该提取工艺合理,方法简便,可为飞机草中总黄酮提取工艺的确定提供实验依据.     

惊厥持续时间对惊厥后海马神经元凋亡及其对早期事件变化的影响

目的观察持续惊厥（SC）后大鼠海马神经元凋亡及线粒体膜电位（Δψm）、细胞色素C（cytC）含量变化及惊厥持续时间对上述指标的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品法诱发幼年Wistar大鼠SC发作,分别制备惊厥持续发作30min和3h的SC模型。于SC30min后3、6和12h及1d,SC3h后3h、6h及1d时,采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量的变化,比较惊厥持续时间与三者的相关性。结果SC30min后凋亡细胞及线粒体Δψm、cytC含量分别较正常对照组显著改变,6h时线粒体Δψm、cytC含量变化达峰值,凋亡则于12h时达峰值。SC3h后凋亡细胞及线粒体Δψm、cytC含量均显著高于SC30min后相同观察时间点。经偏相关参数分析,不同惊厥持续时间与海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量变化均呈正相关（P均〈0.05）。结论严重惊厥可引起大鼠海马神经元凋亡及线粒体Δψm、cytC含量的变化;惊厥持续时间越长,凋亡及其凋亡早期事件的变化越明显。