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101.
目的 探讨cyclin A、p21WAF1在皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌组织中的表达及意义.方法 以病理性皮肤瘢痕、皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以正常皮肤组织为对照.采用免疫组化SP法分别检测cyclin A、p21WAF1蛋白的表达,采用核酸分子原位杂交法检测cyclin A mRNA、p21WAF1 mRNA的表达,结合图像分析,分别观测3组被检组织中所检各项指标的表达(平均光密度和阳性面积);所有数据输入计算机后运用SPSS 16.0软件包进行统计学分析.结果 (1)cyclin A、cyclin A mRNA在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮中的表达呈阴性或弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.瘢痕癌组的表达(平均光密度和阳性面积)与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)p21WAF1蛋白、p21WAF1 mRNA在正常皮肤表皮和病理性皮肤瘢痕上皮中的表达呈阴性或弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性.瘢痕癌组的表达(平均光密度和阳性面积)与正常皮肤组及皮肤瘢痕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),但正常皮肤组与瘢痕组比较,差异无统计学意义(P>0.05).(3)相关分析显示,在皮肤瘢痕癌中,cyclin A 与cyclin A mRNA(r=0.766,P<0.01)、p21WAF1与p21WAF1 mRNA(r=0.791,P<0.01)的表达呈正相关;cyclin A与p21WAF1蛋白(r=0.656,P<0.01)的表达呈正相关;cyclin A mRNA与p21WAF1 mRNA的表达呈正相关(r=0.475,P<0.05).结论 (1)cyclin A及其mRNA的高表达,可能与皮肤瘢痕癌的发生有关;(2)在瘢痕癌中,cyclin A、p21WAF1同时存在蛋白水平和基因水平的异常表达;(3)p21WAF1及其mRNA在瘢痕癌中的高表达可能与细胞周期调控的反馈机制有关. 相似文献
102.
基底细胞癌与肿瘤转移抑制基因Kai1的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
基底细胞癌(BCC)是最常见的皮肤恶性肿瘤之一。与其他恶性肿瘤比较而言,它具有生长缓慢、对局部组织破坏性、侵袭性很强及几乎不发生转移的生物学特征。Kai1基因是1995年发现的一种肿瘤抑制基因,近年研究认为该基因与多种肿瘤的转移有关。目前,BCC的生物学特征是人们研究的热点和重点,Kail基因与BCC的发生、发展、生物学特征的相关性研究尚未见报道。 相似文献
103.
目的探讨皮肤瘢痕癌中RAS蛋白(H-ras/N-ras/K-ras)表达及意义。方法以20例皮肤瘢痕癌组织为研究对象,以10例正常皮肤表皮和16例瘢痕上皮为对照。采用免疫组化SP法分别检测H-ras、N-ras、K-ras蛋白的表达并结合图像分析,分别观测各组被检组织中所检各项指标的表达(平均光密度和阳性面积)。结果 (1)H-ras、N-ras、K-ras蛋白在正常皮肤表皮和瘢痕上皮中呈阴性或弱阳性,在瘢痕癌组织中呈强阳性,瘢痕癌组的表达(平均光密度和阳性面积)与正常皮肤组和瘢痕组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)K-ras蛋白阳性信号在正常皮肤表皮呈胞核表达,在瘢痕上皮中同时出现胞核和胞质表达,在瘢痕癌中呈胞质表达,出现自胞核向胞质移位表达。(3)瘢痕癌中不管是组织学类型还是细胞的分化,均显示分化越高RAS蛋白表达越强,分化越低RAS蛋白表达越弱,高分化组与低分化组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 H-ras、N-ras、K-ras 3种蛋白的高表达以及K-ras蛋白的移位表达可能与瘢痕癌的发生有关3,种蛋白的表达强度与肿瘤细胞的分化成熟度相一致。 相似文献
104.
105.
106.
继发性骨髓纤维化36例临床病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
我院1983~1993年诊断继发性骨髓纤维化36例(占同期骨髓纤维化病例的83.7%)。其原发病主要是急、慢性白血病(各有11例),其次为癌转移(5例)。本文结合临床及病理改变加以讨论。 相似文献
107.
目的 研究儿童非霍奇金淋巴瘤与bcl—2蛋白表达的关系。方法 采用免疫组化技术检测64例儿童非霍奇金淋巴瘤中bcl—2蛋白的表达。结果 64例儿童非霍奇金淋巴瘤bcl—2蛋白( )37例(57.8%),惰性、侵袭性、高度侵袭性及结内、外淋巴瘤之间的bcl—2阳性率均无显著性差异(P>0.05)。结论 bcl—2蛋白的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系较密切,但与侵袭性、病变部位及类型无明显关系。 相似文献
108.
目的 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管内皮细胞(VEC)功能的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)法复制RH大鼠模型,并设假手术组(control,n=8).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠32只为RH大鼠,随机分为4组(n=8):高血压模型组(RH model)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50 mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200 mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[captopril,30 mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、血清中内皮素(ET)、前列环素(PGI2)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western blotting法检测腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组相比,RH model组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量明显升高,而血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达明显降低;与RH model组相比,GSP各剂量治疗组和captopril治疗组大鼠的尾动脉收缩压、血清中ET和AngⅡ含量显著降低,血清中PGI2含量和腹主动脉中eNOS的蛋白表达显著升高.结论 GSP能降低RH大鼠尾动脉收缩压、减少RH大鼠血清中缩血管物质ET和AngⅡ含量、增加舒血管物质PGI2含量及增强腹主动脉中eNOS的蛋白表达进而发挥保护VEC功能的作用. 相似文献
109.
目的 探讨非免疫缺陷相关性B细胞淋巴瘤(BCL)中EB病毒(EBV)与bcl-2蛋白表达的关系。方法 采用免疫组织化学(IHC)、原位杂交(ISH)技术,分别检测63例非免疫缺陷相关性BCL中的bcl-2,LMP-1蛋白以及EBV编码的核内小RNA(EBER1/2),并且对bcl-2,EBER1/2双阳性的病例进行标记。结果 63例中,bcl-2蛋白阳性49(77.8%),其中42例(85.7%)呈高表达。EBER1/2阳性6例(9.5%)。LMP-1阳性1例(1.6%)。双标记显示2例喉部浆细胞性淋巴瘤均呈EBER1/2、bcl-2双阳性(其中1例LMP-1阳性)。结论 bcl-2蛋白的表达与非免疫缺陷相关性BCL密切相关;而EBF与非免疫缺陷相关性BCL的关系不大(其中1例LMP-1阳性)。结论 bcl-2蛋白的表达与非免疫缺陷相关性BCL密切相关;而EBV与非免疫缺陷相关性BCL的关系不大;EBV通过LMP-1诱导bcl-2蛋白的表达,在非免疫缺陷相关性BCL发病中的意义有限,可能与发生部位、组织学类型有关,bcl-2蛋白高表达可能有多种诱导机制参与。 相似文献
110.