早期康复对脑卒中患者日常功能和生存质量的长期影响

目的：研究早期康复治疗对患者的功能障碍、生存质量及社会融入的长期影响。方法：选择64例脑卒中患者随机分为康复组和对照组，各32例。两组患者均接受西医常规治疗和中医针灸治疗，康复组待生命体征稳定48h后进行康复治疗。分别于入选时、康复结束和发病后6个月时评估FIM、NIHSS和汉化版SF-36健康调查量表。结果：康复结束后即刻评估发现，除FIM的认知功能和SF-36的躯体疼痛外，康复组在其他各项目的得分均优于对照组，差异具有显著性意义（P〈0．05）。在发病后6个月，两组在各方面的得分继续提高，康复组在SF-36的情感职能、社会功能和精神健康方面的得分显著高于对照组（P〈0．05），在NIHSS、FIM的运动和认知、SF-36的其他各项目得分，两组间差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论：早期康复能够快速提高卒中患者躯体的、心理的和社会功能。     

多发性硬化患者血清IL-10、IL-18及IFN-γ水平的监测

目的：探讨白细胞介素10（IL-10）及18（IL-18）、干扰素-γ（IFN-γ）与多发性硬化（MS）的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）动态监测43例不同分型的MS患者（MS组）和45例健康对照组（NC组）血清中IL-10、IL-18及IFN-γ的水平。结果：MS组血清IL-10及IL-18水平均明显高于NC组（P〈0.01）;MS组患者急性发作期血清IL-10水平明显低于稳定期;而IL-18水平明显高于稳定期（均P〈0.01）;重型患者血清IL-18水平明显高于轻型。经过免疫抑制剂治疗后,MS组血清中IL-10水平明显升高,而IL-18水平明显降低（均P〈0.01）。结论：IL-10I、L-18参与MS的免疫发病过程;血清IL-18可作为观察MS患者病情及判断治疗效果的可靠指标。免疫抑制疗法的部分机制可能与下调IL-18和上调IL-10等两类细胞因子网络的平衡有关。     

ATP结合盒转运体A1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中风险:汇总分析

目的 探讨ATP结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)基因R219K多态性与中国人缺血性卒中的相关性.方法 采用全面的文献检索收集2013年5月以前发表的中国人ABCA1基因R219K多态性与缺血性卒中相关性的病例对照研究.采用Stata 11.0软件包进行汇总分析.采用优势比(odds ratio,OR)及其95％可信区间(confidence interval,CI)评价基因多态性与缺血性卒中的关联强度.结果 共10项研究符合条件纳入分析,包括病例组1 619例,对照组1 907例,入选文献无明显偏倚.汇总分析显示,RK+KK基因型携带者缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低8％(OR0.92,95％ CI 0.88～0.96;P =0.000);KK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低36％(OR 0.64,95％ CI 0.44～0.94;P=0.02);RK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低19％(OR0.81,95％ CI 0.69～0.95;P=0.009);K等位基因携带者的缺血性卒中风险较R等位基因携带者显著性降低17％(OR 0.83,95％ CI 0.69～0.99;P=0.036).结论 ABCA1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中易感性相关,K等位基因可能是中国人缺血性卒中的遗传保护性因素.     

卒中后抑郁病人影像学分析及发病机制初步探讨

目的了解卒中后抑郁病人的影像学特点,初步探讨脑卒中后抑郁的发病机制。方法 96例脑卒中病人采用汉密顿抑郁量表评分进行抑郁评定,依据卒中24 h后首次颅脑CT扫描结果进行影像学评估。结果卒中后抑郁的发生率为61.46%。病灶多发、体积大、位于脑前部、有脑萎缩者易发生抑郁（χ2=5.56~14.11,P〈0.05）。结论卒中后抑郁影像学特点突出。病灶数量、体积及部位与脑卒中后抑郁的发生有密切关系。     

老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡间关系的研究

目的:探讨老龄大鼠局灶性脑缺血后CyclinD1表达与小胶质细胞活化、神经元凋亡之间的内在关系。方法:建立光化学诱导的老龄大鼠局灶性脑缺血模型,利用原位分子杂交、IsolectinB4免疫组织化学和原位末端标记等方法,检测缺血4、24 h和3、5 d组大鼠脑组织中的CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞的时空分布规律。结果:CyclinD1 mRNA阳性细胞、小胶质细胞和凋亡细胞皆分布于缺血灶周围,发布空间相互重叠。CyclinD1 mRNA在多种形态细胞中表达,以胶质细胞最为多见,其表达高峰与小胶质细胞活化高峰一致。在各时间点的病灶周围皆发现TUNEL阳性细胞,其高峰时点提前于CyclinD1 mRNA阳性细胞及小胶质细胞活化高峰。结论:CyclinD1可能参与了缺血后小胶质细胞的活化及神经元的凋亡过程。     

光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的：探讨年龄对脑缺血的影响,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法：采用Watson法制作光化学脑缺血模型,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果：（1）缺血诱导的大鼠存活率100％,梗塞灶恒定出现。（2）与青年鼠相比,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论：同等缺血打击下,老年鼠的缺血性损害重,修复能力低,光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低,是研究脑缺血相对理想的模型。     

缺血性脑血管病潜在的新危险因素

缺血性卒中已明确的危险因素有高血压、高胆固醇血症、颈动脉狭窄、吸烟、糖尿病、缺血性或瓣膜性心脏病等。随着对卒中研究的不断深入,发现了许多潜在的新危险因素如:ApoB-ApoA Ⅰ比率升高、腹部肥胖、C反应蛋白增高、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症、遗传易感性、睡眠呼吸暂停、微量白蛋白尿、感染、药物滥用等。但要确定它们是否为缺血性脑血管病真正的危险因素,尚需要降低这些危险因素可显著降低脑血管病发病率的循证医学的证据。本文综述国际上有关该领域研究的最新进展。     

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达北大核心CSCD

阿托伐他汀（atorvastation,AT）作为一种有效的他汀类降血脂药,能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白,近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用,然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子,作为多种炎症、细胞因子的中间环节,参与正负反馈调节机制,本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系,探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制,现报道如下。     

颅内动脉粥样硬化性狭窄

颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS）是缺血性卒中发生、发展和复发的重要原因,年龄、高血压、糖尿病、吸烟等是其传统危险因素。其中,有症状ICAS是临床干预的重点,治疗方法包括强化药物治疗、血管内介入治疗、颅内外血管旁路移植术、脑硬脑膜动脉联合成形术和体外反搏术等。     

蛛网膜下隙出血后血浆NO、ET含量变化及氨甲苯酸、尼莫地平对其影响

目的:探讨蛛网膜下隙出血(SAH)后血浆NO、ET含量变化及抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸和钙拮抗剂尼莫地平对其影响。方法:对120例SAH进行病情评估,随机分为:常规治疗组40例:给予镇静、止痛、脱水脑保护、补液等常规处理;氨甲苯酸(止血芳酸)组40例:在常规治疗基础上,加氨甲苯酸0.2 g,静脉点滴,每日2次,共14 d;尼莫地平组40例:常规治疗加尼莫地平10 mg,静脉点滴,每日1次,共14 d。3组病人分别在发病后247、2 h,71、4、30 d清晨抽取静脉血,检验血浆NO、ET含量;并进行临床预后评估。结果:SAH后血浆NO、ET含量显著升高;氨甲苯酸和尼莫地平组治疗后前者ET含量较常规治疗组明显增高、NO含量无明显变化。结论:NO、ET参与并影响了SAH后复杂的病理生理过程;抗纤维蛋白溶解药和钙拮抗剂部分通过影响ET含量而发挥作用。