胰腺癌组织中神经激肽3受体的表达及组织学定位

目的研究神经激肽3受体(NK3R)在胰腺癌组织中mRNA和蛋白水平的表达,以及该受体在胰腺癌中的组织学定位。方法应用逆转录聚合酶链反应技术检测正常胰腺和胰腺癌组织中NK3R的mRNA水平,应用Westernblot检测其蛋白的表达水平,应用免疫组织化学技术进行组织学定位。结果与正常胰腺相比,胰腺癌组织中NK3RmRNA过度表达,胰腺癌组织中NK3R蛋白也过度表达,正常胰腺组织NK3R蛋白表达为11±05,胰腺癌组织为146±36,P<001。免疫组织化学检查结果显示正常胰腺中有较弱的NK3R表达,胰腺癌的导管细胞、神经纤维、炎性细胞中均有较强的NK3R表达。结论胰腺癌组织中NK3R的表达水平明显上升。     

少突胶质细胞肿瘤染色体1p、19q和10q杂合性缺失与临床预后的关系

目的 探讨少突胶质细胞肿瘤微卫星变异的遗传和分子特性及其与临床预后的关系。方法 26例少突胶质细胞瘤和25例伴有少突胶质细胞瘤成分的胶质母细胞瘤成对的血和肿瘤标本DNA提取后,进行微卫星不稳定性分析染色体1、19q和10q杂合性缺失。结果 54％少突胶质细胞瘤检出1pLOH,58％检出19qLOH,35％检出10q LOH,其中50％间变性少突胶质细胞瘤出现10q LOH。1p／19q LOH相伴存,二者密切相关（P〈0．0001）;40％GBMO检出1pLOH,仅4例1p LOH伴10q LOH;60％检出19q LOH,64％检出10q LOH。结论 1P和19q LOH是少突胶质细胞瘤分子和遗传特性之一,并且与化疗敏感和预后好有关,10qLOH是少突胶质细胞瘤进展标志。1PLOH与长PFS有关,10qLOH与短PFS有关。GBMO分子表型不同于GBM。     

非诺贝特双层渗透泵片在Beagle犬体内的药动学研究

目的 研究非诺贝特双层渗透泵片在犬体内的药动学特征,并评价受试制剂和参比制剂的生物等效性。方法 采用LC-MS测定比格犬体内的血药浓度,采用DAS 2.1.1软件计算药动学参数。结果 受试制剂和参比制剂血浆中非诺贝特酸的C_max分别为（1 100.0±771.2）、（924.3±564.0）ng/mL,t_max分别为（6.7±8.5)、（2.5±0.5）h,AUC0-t分别为（17 841.1±12 220.7）、（17 615.5±12 870.2）ng·h/mL;t_1/2分别为（17.7±8.2）、（16.4±3.3）h,MRT_0-t分别为（24.7±4.0）、（24.5±5.2）h,受试制剂中非诺贝特酸的平均相对生物利用度为（104.7±12.4）%。结论 受试制剂非诺贝特渗透泵片和参比制剂非诺贝特缓释胶囊具有生物等效性。     

盐酸缬更昔洛韦的合成

更昔洛韦经三苯甲基保护氨基和一个羟基制得N,O-二(三苯甲基)更昔洛韦,与N-苄氧羰基-L-缬氨酸缩合后经三氟乙酸脱三苯甲基,盐酸酸化后经催化氢化脱苄氧羰基,在水和异丙醇中结晶得到盐酸缬更昔洛韦,总收率34%。     

急性坏死性胰腺炎肠粘膜损害与NK-IR的过度表达相关

目的:研究神经激肽-1受体(NK-1R)和神经激肽-2受体(NK-2R)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠末端回肠组织中的表达, 探讨该受体的表达与ANP肠粘膜损害的关系。方法:健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(50只)和ANP组(80只)。假手术对照组开腹后只翻动胰腺, ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射5%牛磺胆酸钠, 制成ANP大鼠模型。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测末端回肠组织NK-1R和NK-2R的mRNA水平, 应用Westernblot检测NK-1R的蛋白表达水平。结果:与假手术对照组相比, ANP末端回肠组织中NK-1R和NK-2R的mRNA水平过度表达。NK-1R的表达水平分别与肠粘膜的病理学评分(r=0.77, P＜0.01)和肠粘膜通透性(r=0.68, P＜0.01)呈明显正相关。结论:ANP时, 肠组织中NK-1R和NK-2R的表达水平明显上调, P物质的过度作用加剧ANP时肠粘膜的病理损害, 损害肠粘膜屏障的功能。     

神经激肽-3受体在胰腺癌组织中表达的初步研究

目的　研究神经激肽 3受体 (NK 3R)在胰腺癌组织中的表达 ,并将结果结合临床资料分析 ,以期找出其中相关性。方法　正常胰腺组织取自 2 0个器官捐献者 ,男性 11例 ,女性 9例 ;33个胰腺癌标本取自胰腺癌根治术 ,男性 19例 ,女性 14例。应用Northernblot技术 ,检测正常胰腺、胰腺癌组织和 7株胰腺癌细胞中NK 3R的mRNA水平 ,应用Westernblot检测其蛋白的表达水平。结果　与正常胰腺相比 ,胰腺癌组织中NK 3RmRNA过度表达 ,其表达水平与临床分期和术后生存时间相关 (P <0 0 5 ) ,胰腺癌组织中NK 3R蛋白也过度表达。结论　胰腺癌组织中NK 3R的表达水平明显上调 ,扰乱了神经激肽的作用环节 ,从而促进胰腺癌细胞的生长。     

鼻NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特征

目的：探讨鼻NK／T细胞淋巴瘤的临床病理特点、诊断要点和相关预后因素。方法：分析总结13例鼻NK／T细胞淋巴瘤临床分期、病理特点及免疫组织化学(免疫组化)标记情况,并随访10年。结果：鼻NK／T细胞淋巴瘤病理特征为溃疡坏死组织背景中及其深部存在密集的异型淋巴细胞,肿瘤细胞具血管侵袭性,免疫组化显示表达CD3E、CD45RO、CD56、Pf和GrB。5年无瘤生存率和总生存率分别为46．1％和53．8％。结论：诊断鼻NK／T细胞淋巴瘤时要密切结合临床,免疫组化标记有助于鉴别诊断。肿瘤临床分期及生长状态与预后有关。     

半巢式甲基化特异性聚合酶链反应在胃癌p16基因甲基化检测中的应用

目的　改进甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP) ,采用半巢式MSP检测胃癌组织p16基因启动子区CpG岛的甲基化状态。方法　用亚硫酸氢盐修饰被测DNA后 ,采用半巢式MSP(引物分别为MS ,M1A和MS ,M2A) ,分析了 6 0例胃癌组织及相应正常组织中p16基因的甲基化状态。结果　单独用MSP ,胃癌组织中p16基因甲基化的发生率为 80 %。采用半巢式MSP ,甲基化发生率为86 7% ,比单独采用MSP提高了几个百分点 ,并提示胃癌病例的p16基因启动子区存在甲基化发生的不同模式。结论　半巢式MSP能够有效地提高灵敏度和减少假阳性。同时 ,免疫组化的结果也说明了p16基因异常甲基化与胃癌组织P16蛋白的表达密切相关。     

原发性胃肠道恶性淋巴瘤临床分析

目的 探讨原发性胃肠道恶性淋巴瘤(PGIML)的临床及病理特点。方法 回顾性总 结分析PGIML22例资料,所有病例均经内镜活检或手术后病理组织学所证实。结果 腹痛是PCIML 最常见的症状,达68.2％(15／22);胃是最常见的发生部位,达54.5％(12／22)。黏膜表面呈肿块结节 是PGIML最常见的内镜表现,达71.4％(15／21),内镜活检诊断PGIML的阳性率为52.6％(10／19)。 22例均为非何杰金淋巴瘤,20例为黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤,其中13例为MALT型结外边 缘区B细胞淋巴瘤。结论PGIML以腹痛为主要临床表现,胃的发生率最高,主要病理类型为MALT 型结外边缘区B细胞淋巴瘤,其预后与手术方式和术后化疗有关。