6-羟基多巴胺两点注射法建立帕金森病模型大鼠的行为学与组织病理学特征

目的:探讨提高6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱发帕金森病大鼠模型成功率,并能缩短其成模周期的方法。方法:实验于2004-05-08/07-12在暨南大学医学院解剖教研室进行。采用SD雄性大鼠24只,随机分为实验组(18只),对照组(6只),通过脑内立体定向术,将6-OHDA注入实验组大鼠左侧黑质致密部(substantianigraparscompacta,SNC)和中脑腹侧被盖区(ventraltegmentalarea,VTA)以建立帕金森病模型,观察大鼠行为变化及黑质细胞形态学改变。结果:实验组大鼠经APO诱导后,有15只(83.3%)向右侧旋转速度>7r/min(30min旋转>210r),术后2周与术后3,4周之间大鼠旋转行为差异无显著性意义(P>0.05)。成功模型鼠经Nissl染色可见左侧SNC和VTA区神经元数目较对侧明显减少,对照组无旋转行为和形态学改变。结论:应用6-OHDA于单侧SNC,VTA两点注射可明显提高帕金森病大鼠模型成功率,加大6-OHDA的注射剂量可以缩短其成模周期。同时,注射部位的准确性和注射速度及留针时间都至关重要。     

脑缺血大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的细胞构筑

目的：观察大鼠尾壳核一氧化氮合酶神经元的分布，以及脑缺血后其免疫阳性神经元细胞构筑学的变化。 方法：实验于2004／2005在南方医科大学和暨南大学进行。取36只SD大鼠随机分为对照组和脑缺血组，每组18只。脑缺血组用双侧颈总动脉阻塞法建立脑缺血模型，对照组行假手术，不结扎颈总动脉。分别于造模后3，7，30d处死动物取材，每个时间点6只。ABC法显示神经元型一氧化氮合酶神经元，图像分析系统测尾壳核阳性神经元数目和大小（神经元以〉25μm为大型，25～15μm为中型，〈15μm为小型）。 结果：经补充后36只大鼠进入结果分析。④神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小和分布不均一，尾壳核背外侧胞体相对较小，数目较多，而腹内侧体积虽大，但较稀疏。②神经元型一氧化氮合酶阳性神经元数目：对照组各时间点无明显变化，脑缺血组缺血后7，30d显著低于对照组（P〈0．01）。③神经元型一氧化氮合酶阳性神经元大小：对照组以中型细胞为主，其次为小型神经元，大型细胞少，三类神经元在不同的时期比例恒定。脑缺血组在缺血后3和7d，中小型神经元变化较明显，其中大型和中型神经元逐渐下降，在缺血30d时中型神经元比例显著低于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01），而小型神经元比例显著高于对照组和缺血后3，7d（P〈0．01）。 结论：脑缺血后尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元减少，而且中型细胞减少为主，小型细胞所占比例相对增多。     

RNA干扰endophilin A2抑制大鼠海马神经元突触囊泡内吞

 目的:探讨内吞蛋白(endophilin)A2对大鼠海马神经元突触囊泡内吞的影响。方法:设计干扰endophilin A2的小分子干扰片段,通过Western blot的方法筛选出针对endophilin A2有效的特异性干扰片段;用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性endophilin A2的干扰效果;利用双全细胞膜片钳的方法,记录不同刺激方案下的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的情况,以明确endophilin A2对突触囊泡循环的影响。结果:(1)免疫荧光结果显示endophilin A2的干扰片段能显著减少海马神经元内源性endophilin A2的表达(P<0.05);(2)双全细胞膜片钳结果显示,0.1 Hz的低频刺激下,干扰endophilin A2表达的神经元EPSCs大小与阴性对照组没有明显差异;而无论是单串高频刺激下还是多串高频刺激下,干扰endophilin A2表达的神经元标准化EPSCs的下降程度都明显增强(P<0.05)。结论:(1)成功筛选出特异性干扰endophilin A2的有效干扰片段;(2)干扰endophilin A2的表达不影响海马神经元突触囊泡胞吐;(3)干扰endophilin A2的表达可抑制大鼠海马神经元突触囊泡内吞。     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮水平的变化

背景有关高血压与一氧化氮关系的研究主要为单一时间的对照研究,但随着血压的改变一氧化氮如何变化的研究较少.目的观察自发性高血压大鼠(spontaneouly hypertensive rats,SHR)血浆一氧化氮浓度的变化,探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系,为判断高血压的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、材料和干预实验在广州暨南大学完成.选择SHR 30只,雌性6只,雄性9只(高血压组);大鼠WKY 30只,雌性7只,雄性8只(对照组).分别饲养3,6和12个月,测定血压,用硝酸银还原法测定两组大鼠血浆中一氧化氮的含量.主要观察指标观察随着高血压的不断发展,自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化.结果①血压变化各时期对照组大鼠血压差异无显著性意义,介于(135.0±9.8)～(147.8±11.3)mmHg;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高,12个月达(197.3±7.5)mmHg,各时间点均明显高于对照组大鼠(t=4.132～7.921,P＜0.01).②血浆一氧化氮浓度的变化对照组大鼠血浆一氧化氮浓度各时间点差异无显著性意义(P＞0.05),维持在(11.5±3.9)～(14.4±3.4)μmol/L水平;高血压组大鼠血浆一氧化氮浓度在3,6个月分别为(16.6±4.5)和(18.5±4.2)μmol/L,明显高于对照组大鼠,但在12个月却明显较对照组大鼠低[(9.3±3.6)μmol/L](t=3.890,P＜0.01),同组内与3,6个月比较亦显著减少(t=3.890,P＜0.01).结论在高血压发生和发展过程中血浆一氧化氮存在反应性升高的变化,而在高血压的后期,一氧化氮的合成明显不足,这种变化可能与高血压的预后有关.     

人胎视网膜细胞凋亡与小白蛋白免疫阳性神经元的发育

目的：观察人胎视网膜细胞凋亡与小白蛋白Parvalbumin,PV)免疫阳性神经元的分布与发育。方法：不同孕龄的人胎16例,TUNEL法标记凋亡细胞,ABC免疫细胞化学方法观察PV免疫阳性神经元的发育。结果：（1）细胞凋亡观察：12周人胎视网膜未见凋亡细胞;15周、17周凋亡细胞较多,大小不一,分布于视网膜的全局;20周凋亡细胞主要集中在内核层,数量减少;28周凋亡细胞仅见于内核层,呈指环样外观,着色较深,数量较20周减少明显。（2）PV免疫阳性神经元发育：12周人胎视网膜未见PV免疫阳性神经元;15周、17周视网膜节细胞层和内核层有弱阳性的PV免疫阳性神经元的分布与20周相似,但内核层的数量减少,呈整齐的带状排列,着色增强。结论：在胚胎28周视网膜神经元之间的突触联系已基本建立,而PV免疫阳性神经元发育和细胞凋亡在时间和数量变化上的一致性提示Ca^2 在视网膜的发育中起重要作用。     

人胎视网膜超氧化物歧化酶和波形蛋白免疫阳性细胞的发育

目的：观察人胎视网膜超氧化物歧化酶（SOD）和波形蛋白（VIM）免疫阳性细胞的分布发育。方法：不同孕龄的人胎16例,ABC免疫细胞化学方法显示视网膜SOD和VIM免疫阳性细胞,结果：（1）SOD免疫阳性细胞：E15w节细胞层开始出现SOD免疫阳性细胞;D20W和E28W SOD免疫阳性细胞排列较整齐,分布于视网膜的外核层,内核层,节细胞层,其数量增多,其中内核层SOD免疫阳性细胞增多明显。（2）VIM免疫阳性细胞的发育：E15w内界膜开始出现Muller细胞的VIM免疫阳性终足,并见VIM免疫阳性突起伸向外界膜;E20 人VIM免疫阳性物质集中于内界膜,并见VIM免疫阳性突起伸向外界膜;E28wVIM免疫阳性物质的数量较E20w以前各孕龄明显增多,除色素上皮和视杆视锥层外均有VIM免疫阳性物质出现,除伸向外界膜的VIM免疫阳性突起外,还内网层,内核层,节细胞层和神经纤维层还可见水平走行的细胞突起,结论：（1）视网膜发育基本成熟后,视网膜SOD可能主要来源于内核层的SOD免疫阳性细胞。（3）视网膜神经纤维髓鞘是从内向外逐渐形成的。     

科技论文英文标题中冗误词的处理

对科技论文英文标题中经常出现的多余词和用的不确切的词,进行了归类分析,并以实际例子,提出了相应的修改处理办法。     

糖尿病大鼠主动脉内皮细胞膜结构的原子力显微镜观察和三维重建

观察糖尿病大鼠主动脉内皮细胞膜形态的动态变化,了解持续高血糖对内皮细胞结构的影响。取胸主动脉,用原子力显微镜观察内皮细胞并进行三维重建。结果显示对照组内皮细胞表面有许多绒毛样突起、窗孔样结构和虫蚀样小凹等结构,内皮仅有少量的颗粒样物质黏附;糖尿病内皮细胞绒毛样突起减少,内皮细胞类似风化岩石样外观,同时颗粒样物质黏附增多,尤其以12周最为显著;虫蚀样小凹7周开始变深,12周直径增加明显,但在12周的数量减少,以小型的小凹减少明显。三维重建后的图像显示对照组内皮细胞较平滑,而糖尿病组表面突起增多,失去平滑的外观,其平均粗糙度随着时间延长从7周起逐渐增加。提示高血糖状态可破坏血管内皮细胞的结构,使其粗糙度增加和蛋白颗粒黏附,同时细胞膜上虫蚀样小凹变深扩大,出入胞功能加强。     

神经营养因子对帕金森病的治疗作用

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,其病理基础是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元慢性进行性退变、坏死,从而导致纹状体递质系统功能紊乱,以及皮质-基底节-丘脑-皮质环路的异常活动。目前临床上药物治疗以纠正递质代谢紊乱为主,手术治疗则旨在改变神经环路的异常活动。这些治疗措施虽然可在一定程度上缓解患者的症状,但由于不能阻止DA能神经元的进行性丢失,因而无法控制疾病的进行性发展。为此,近年来国内外学者开展了不少针对DA能神经元的神经保护治疗方面的研究,其中神经营养因子被认为具有较好的发展…     

成年猕猴背根神经节nNOS免疫阳性神经元的分布

目的:观察正常成年猕猴背根神经节神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元的分布。方法:ABC免疫细胞化学方法显示nNOS免疫阳性神经元,并用体视方法进行定量分析。结果:猕猴颈、胸、腰各段背根神经节nNOS免疫阳性神经元的分布相似,数量较多,阳性神经元的大小不等,多呈圆形或椭圆形;胞浆着色较深,胞核位于细胞中央,不着色,细胞被神经纤维束分隔成群。nNOS免疫阳性神经元以中型神经元为主,其次为小型神经元,其胞浆呈强阳性染色,细胞直径<50μm,大型神经元较少。颈、胸、腰各段背根神经节nNOS免疫阳性神经元的密度以及阳性细胞与总细胞数的比值均无明显差异。结论:猕猴背根神经节nNOS主要表达在中、小型神经元,提示NO可能主要参与痛觉等浅感觉的传导和调制。