小鼠胸腺雌激素受体α与β亚型的免疫组织化学研究

目的:探讨雌激素受体α与β亚型在不同年龄段小鼠胸腺内的表达。方法:免疫组化分析雌激素受体α与β亚型在3、8及15月龄段小鼠胸腺内的表达水平;双色免疫荧光分析雌激素受体α与Treg细胞标志Foxp3表达的关系。结果:3月龄小鼠的胸腺皮质区及髓质区内有大量的雌激素受体β及α亚型的阳性细胞。然而,8月龄及15月龄的小鼠胸腺则缺乏雌激素受体β亚型表达而雌激素受体α亚型阳性细胞仍然可发现于这些胸腺的皮质区内。使用雌激素受体α/β及Foxp3(调节性T细胞的标志)抗体对标本进行双色标记结果证实雌激素受体α/β阳性的细胞为Foxp3阴性。结论:成年小鼠胸腺缺乏雌激素受体β,但雌激素受体α为阳性,提示雌激素受体α是介导雌激素引发的胸腺萎缩的关键激素受体。同时也证实雌激素受体α/β不参与Foxp3调节性T细胞的发育。     

跟骨定量超声与Singh指数评价骨质量

目的 :探索跟骨定量超声 ( QUS)的临床应用价值。方法 :对骨科门诊自愿受试者进行 QUS测值及髋关节 X线摄片 ,由同一名放射专家行 Singh指数分级 ,随机取 48例 QUS主要参数及据 X线评估的 Singh指数 ,采用 SPSS软件作统计学处理 ,分析 QUS主要参数与 Singh指数的相关性 ,并建立判别方程 ,由 QUS的主要参数宽带超声衰减 ( BUA)、劲度指数 ( STI)及超声速率 ( SOS)求出 Singh指数。结果 :QUS主要参数中 ,BUA与Singh指数呈显著正相关 ( r =0 .85 7,P <0 .0 0 1 ) ,STI与 Singh指数呈显著正相关 ( r =0 .80 8,P <0 .0 0 1 ) ,而SOS与 Singh指数无显著相关性 ( r =-0 .2 2 9,P >0 .0 5 )。判别方程为 :F1 ( 1 ) =-2 40 7.3 3 5 +1 0 .999× BUA+3 .0 83× SOS-7.71 5× STI;F2 ( 2 ) =-2 3 99.92 6+1 0 .85 6× BUA+3 .0 78× SOS-7.60 5× STI;F3( 3 ) =-2 3 60 .5 1 2 +1 1 .1 1 7× BUA+3 .0 46× SOS-7.61 8× STI;F4 ( 4 ) =-2 3 3 7.466+1 1 .1 79× BUA+3 .0 2 5× SOS-7.5 1 3× STI;F5( 5 ) =-2 3 1 0 .60 3 +1 1 .2 2 7×BUA+3 .0 0 3× SOS-7.441×STI;F6 ( 6) =-2 3 1 7.5 0 0 +1 1 .2 2 9× BUA+2 .999× SOS-7.3 1 4× STI。结论 :QUS评价骨质量具有量化评估、省时、省钱、无辐射危害等优点 ,     

核心结合因子α1基因转染NIH3T3成纤维细胞成骨表型转化

目的:观察细胞因子诱导成骨的共同信号分子核心结合因子α1基因转染NIH3T3成纤维细胞,其成骨表型转变的可能性。方法:实验于2003-10/2004-10在解放军第三军医大学新桥医院骨科中心实验室完成。采用脂质体转染技术行核心结合因子α1基因转染NIH3T3成纤维细胞,成骨标志基因I型胶原、骨钙素、骨唾液蛋白、碱性磷酸酶、核心结合因子α1mRNA的表达采用反转录-聚合酶链反应检测,骨钙素的表达采用免疫细胞化学染色检测,Cbfa蛋白的表达采用Westernblot检测。结果:①NIH3T3成纤维细胞经核心结合因子α1基因转染后出现骨钙素、骨唾液蛋白、碱性磷酸酶的表达,I型胶原表达增强,说明在转录水平有成骨标志基因的表达。②免疫细胞化学染色检测到了骨钙素的表达,显示NIH3T3细胞已发展为成骨细胞。③Westernblot检测到了核心结合因子α1蛋白的表达,证实了成纤维细胞发生了表型的改变。结论:核心结合因子α1基因转移NIH3T3成纤维细胞改变了成纤维细胞向成骨表型转化,增加了成骨细胞数量,使成骨能力增强成为可能。     

B7-H4在类风湿关节炎组织内的表达及分布研究

为探讨共刺激分子B7-H4在牛Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的类风湿关节炎(CIA)模型小鼠免疫器官、关节及RA患者滑膜组织内的表达,使用牛Ⅱ型胶原免疫DBA-1/j小鼠,建立小鼠类风湿关节炎模型.免疫组化检测B7-H4的表达变化,结果证实小鼠的胸腺、脾脏及淋巴结中有大量的B7-H4阳性细胞,免疫荧光分析结果表明这些B7-H4+...     

兔髓核细胞体外培养和重组人转化生长因子-β1对其代谢影响的研究

目的：探讨体外单层和立体培养兔髓核细胞时的变化及重组人转化生长因子-β1（rhTGF-β1，10ng／ml）对其代谢的影响。方法：体外培养兔髓核细胞，分为3组。A组，单层培养组；B组，Ⅱ型胶原支架立体培养组；C组，Ⅱ型胶原支架立体培养＋rhTGF-β1（10ng／m1）组。利用倒置显微镜、扫描电镜、RT-PCR、^3H-proline掺入法观察髓核细胞形态学、基因表达水平和总胶原合成的变化。结果：B、C组兔髓核细胞由A组的多角形转为类圆形；与A组相比，B组Ⅱ型胶原、集聚蛋白多糖基因表达水平升高（P〈0．05），总胶原合成升高（P〈0．01）。与B组相比，C组Ⅱ型胶原、集聚蛋白多糖、核心蛋白多糖基因表达水平增高（P〈0．01、P〈0．01、P〈0．05），总胶原合成升高（P〈0．01）。结论：兔髓核细胞由单层培养转到Ⅱ型胶原支架上培养时其基因表达和总胶原合成增强。rhTGF-β1（10ng／ml）增强立体培养的兔髓核细胞基因表达和总胶原合成。     

AdEasy1/Cbfα1诱导间充质干细胞向成骨细胞分化的实验研究

目的观察核心结合因子α1(Cbfα1)对兔骨髓间充质干细胞(MSCs)向成骨细胞分化的诱导作用.方法体外分离培养兔骨髓MSCs,用AdEasy1/Cbfα1转染MSCs,在转染后3 d、1、2、3和4周时,组织化学和免疫组化等方法检测成骨标志碱性磷酸酶和骨钙素的表达.结果AdEasy1/ Cbfα1转染后的兔骨髓MSCs表现出与成骨细胞相似的形态,并且表达碱性磷酸酶和骨钙素.结论Cbfα1可诱导兔骨髓MSCs向成骨细胞分化.     

脾损伤67例的临床诊治

目的 总结外伤性脾破裂的临床诊治经验.方法 回顾性分析67例脾损伤患者的临床资料.结果 保守治疗9例(3例治疗无效转为手术),手术治疗61例,脾切除51例(单纯脾切除48例,脾切除加自体脾片移植3例);保脾手术10例(单纯缝合修补6例,脾部分切除2例,缝合加大网膜填塞修补2例),治愈率97.0％,死亡2例(3.0％).手术后出现并发症者5例(7.4％).结论 脾外伤诊断根据病史、症状体征及辅助检查等综合诊断,治疗应根据患者个体情况及脾破裂的类型而定.     

急诊使用无创正压通气治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的 探讨无创正压通气( NIPPV)在抢救治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的临床疗效.方法 52例ARDS患者按机械抽样法随机分为治疗组32例和对照组20例,治疗组给予NIPPV治疗,对照组根据病情程度部分行立即有创机械通气或待病情恶化后行有创机械通气,部分经基础治疗后缓解未行机械通气治疗.观察治疗组动脉血氧分压( PaO2)、动脉血二氧化碳分压( PaCO2)、pH值、氧合指数等指标变化,并比较两组的插管率、病死率及住院时间.结果 治疗组治疗2、24h PaO2、pH值较治疗前升高,PaCO2较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但治疗2h与治疗24h比较差异无统计学意义(P＞0.05),氧合指数在治疗8、24h较治疗前有改善,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组插管率46.88％(15/32),较对照组的80.00％(16/20)下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组病死率6.25％(2/32)、住院时间(21.2±15.7)d,与对照组的10.00％(2/20)、(22.4±14.2)d比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NIPPV可以改善ARDS患者的肺通气及肺泡换气,且改善通气较快,对氧合的改善稍滞后;另外NIPPV可明显降低插管率.因此NIPPV作为无禁忌证ARDS患者的常规治疗方法安全可靠.     

33例创伤性膈疝的诊断与治疗分析

目的总结分析33例创伤性膈疝患者的诊断及治疗经验。方法回顾分析2005年1月至2010年12月收治的33例创伤性膈疝患者病历资料,探讨诊断方法、手术原则及切口选择。结果 33例患者中,术前通过病史、体征、辅助检查确诊有25例（75.8%）,高度怀疑术中探查确诊的8例（24.2%）,其中在转入15例中院外误诊、漏诊10例（66.7%）。入院后均在72 h内明确诊断及手术,手术径路选择腹部切口19例（57.6%）,胸部切口10（30.3%）,采用胸腹联合切口4例（12.1%）。结论创伤性膈疝临床表现缺乏特异性,大多合并多部位严重损伤或休克,故容易误诊漏诊。因此,早期正确诊断是其治疗的关键,手术是其唯一的确定性治疗方法。     

雷公藤甲素纳米载药系统的研究进展

该文综述了该课题组近3年来关于雷公藤甲素纳米载药系统的研究工作,包括固体脂质纳米粒、微乳和聚合物纳米粒的制备、表征、药理及毒理等.结果表明雷公藤甲素纳米载药系统可维持较好的药效,降低其毒性.