恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的：探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化的临床疗果。方法：选择乙型肝炎后肝硬化男性患者84例,随机分为两组,对照组采用常规保肝对症治疗,治疗组在常规治疗基础上加用恩替卡韦。观察治疗后各项指标变化。结果：①治疗组HBV—DNA水平显著下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;②治疗组血清生化显著下降,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;③两组患者病程及病情进展比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：恩替卡韦治疗乙型肝炎后肝硬化能有效快速抑制病毒复制,改善肝功能,可改善短期及长期预后。     

盐霉素联合奥沙利铂对PANC89的增殖及诱导凋亡的机制

目的研究盐霉素对人胰腺癌细胞株PANC89的增殖及诱导凋亡的影响及其联合奥沙利铂后增敏其抗肿瘤的作用及机制。方法采用CCK-8法及Hoechst 33342染色法,分别检测盐霉素及盐霉素联合奥沙利铂对PANC89细胞生长的抑制、凋亡的影响;并且用流式细胞术检测细胞凋亡率。Real—time PCR和Westernblot用于分析盐霉素处理后相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果盐霉素抑制PANC89的增殖,且可增敏奥沙利铂抗胰腺癌作用;经过盐霉素联合奥沙利铂处理后,胰腺癌细胞的凋亡率增加（P〈0．05）。经盐霉素以及联合奥沙利铂作用后Bax、Bak的表达明显增加,而Bcl-2及Bcl—x及β—cateninandp-GSK-3p的表达亦被明显抑制（P〈0．05）。结论盐霉素可抑制PANC89的增殖,增敏奥沙利铂的抗肿瘤作用,通过Bcl-2途径诱导人胰腺癌细胞株PANC89的凋亡,并且这可能是通过对Wnt／β—catenin通路的抑制产生的。     

2010年上海市消化系疾病学术年会纪要

由上海市医学会消化病学分会主办、同济大学附属第十人民医院承办的上海市消化疾病学术年会于2010年10月16日隆重举行,会议分设3个讲坛,分别为"消化系疾病研究前沿讲坛"、"消化疾病临床进展讲坛"、"消化质控中心专题讲坛",来自相关专业学科的各位专家对消化系疾病研究的最新进展作了近20场精彩的专题报告.     

肠内营养对急性重症胰腺炎的影响

目的分析全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN）和全肠内营养（total enteral nutrition,TEN）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）患者的作用。方法检索1966-2010年发表的有关TPN和TEN治疗AP的随机对照临床试验。按入选标准,有6项临床试验纳入本研究,由两名评价者对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容独立进行摘录,并用STATA 11.0软件进行分析。结果与TPN比较,TEN能显著降低胰腺感染并发症（RR=0.556,95%CI为0.436～0.709,P=0.000）、多脏器功能衰竭（multiple organfailure,MOF）（RR=0.395,95%CI为0.272～0.573,P=0.003）、外科干预（RR=0.556,95%CI为0.436～0.709,P=0.000）及病死率（RR=0.426,95%CI为0.238～0.764,P=0.167）。胰腺外感染并发症差异无统计学意义（RR=0.853,95%CI为0.490～1.483,P=0.017）,但在非感染性并发症方面,TPN优于TEN（RR=2.697,95%CI为1.947～3.735,P=0.994）,住院时间两者无明显差异。结论 AP患者应首先考虑选用TEN作为常规治疗,其效果优于TPN。     

腺苷蛋氨酸在酒精性肝硬化治疗中的应用

目的 探讨腺苷蛋氨酸在酒精性肝硬化(AC)治疗中的作用.方法 将135例AC患者随机分为对照组(62例)与治疗组(73例),对照组治疗方案为多烯磷脂酰胆碱,治疗组治疗方案为腺苷蛋氨酸联用多烯磷脂酰胆碱,每日1次,连用4周;比较分析两组症状、体征及血液生化指标的变化情况.结果 治疗后治疗组几乎各项血液生化指标的恢复情况明显优于对照组(P＜0.05);治疗后治疗组的有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论 腺苷蛋氨酸联合多烯磷脂酰胆碱可明显改善酒精性肝硬化患者的症状、体征及各项生化指标,促进AC病人的康复.     

塞来昔布对老龄大鼠胃肠道安全性的实验研究

目的 评价新型非甾体抗炎药塞来昔布对胃肠道的安全性。方法 40只SD大鼠随机平均分为4组,分别以生理盐水、2%塞来昔布、0.1%消炎痛、10%西米替丁各5 ml/kg灌胃,以光镜和扫描电镜观察胃黏膜形态学改变,计算损伤指数(lesion index,LI);同时测定胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow,GMBF),胃黏膜组织6-酮-前列腺素F1(6-keto-Prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)水平。其中西咪替丁组1 h后复以0.1%消炎痛5 ml/kg灌胃,同样观察上述指标。结果消炎痛引起明显胃黏膜损害,塞来昔布则轻微。消炎痛组及西咪替丁组胃黏膜组织GMBF、6-keto-PGF1α、TXB2水平较塞来昔布组明显下降(P<0.01,P<0.05);塞来昔布组胃黏膜组织GMBF较生理盐水对照组显著下降(P<0.01),但对6-keto-PGF1α、TXB2水平无明显抑制(P>0.05)。结论 COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜损伤性较小,与传统非甾体类抗炎药相比,有着较高的胃肠道安全性。     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

非可控性炎症和肿瘤细胞上皮间质转化关系的研究进展

目的:总结国内外关于非可控性炎症和肿瘤细胞上皮间质转化关系的研究进展,探讨非可控性炎症在肿瘤细胞恶性转化中的作用及可能机制。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库系统,以"上皮间质转化(Epithelial-mesenchymaltransition,EMT)、非可控性炎症及肿瘤微环境"为关键词,检索2005-01-2010-12的相关文献。纳入标准:1)非可控性炎症与肿瘤的联系;2)EMT与肿瘤的关系;3)非可控性炎症对EMT的调控机制。根据纳入标准分析26篇文献。结果:在非可控性炎症状态下,TGF-β、TNF-α和ILs等细胞因子可通过NF-κB等信号通路,激活EMT相关转录因子,启动并维持肿瘤细胞EMT过程,增强肿瘤细胞的侵袭性和转移性;肿瘤细胞发生EMT后又可进一步促进肿瘤微环境的形成,以维持炎症的非可控性状态。结论:非可控性炎症与EMT之间关系十分密切,通过靶向抑制非可控性炎症-EMT信号网络中的关键节点以阻断EMT过程,有望为肿瘤防治提供新的途径。     

非酒精性脂肪肝的研究新进展

为进一步认识非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制,寻求NAFLD临床最佳疗效依据,本文作者对近年来NAFLD的流行病学、发病机制及治疗进行了归纳和分析整理,发现NAFLD的发病与诸多因素有关,其中最重要的是二次打击,还有各种损害因子,包括类固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c和瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素、细胞性内毒素等细胞因子,共同促进了NAFLD的发展。针对发病机制临床治疗包括常规改善胰岛素抵抗、改善脂质代谢外,还包括肝细胞保护剂、抗氧化剂、抗毒性细胞因子等。     

抗人免疫缺陷病毒联合治疗方案及其临床应用

抗人免疫缺陷病毒(HIV)感染的联合治疗方案有很多。然而,临床常因耐药性的出现和(或)药物毒副作用,不得不中断治疗或换用其他药物。本文主要介绍常用的联合抗病毒方案及其失败后的替代原则。