利福昔明治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确。研究认为肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应起重要作用。肠道菌群在促进及维持IBD的炎症反应中起重要作用。因此,抗生素可用于治疗IBD。利福昔明(rifaximin)是一种用于局部肠道感染的药物。已有越来越多的临床及基础研究显示,无论利福昔明单用还是联合其他药物治疗IBD,都取得较好的疗效。因此,本文就利福昔明治疗IBD的安全性及有效性作一综述。     

白藜芦醇抗肝癌作用研究

原发性肝癌或肝细胞癌（HCC）是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,死亡率高,预后较差。白藜芦醇（Resveratrol,Res）是一种多效的植物抗毒素,对肿瘤具有一定的防治作用。研究证实Res可以通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、阻滞细胞周期、介导体液免疫应答、调节细胞因子分泌、拮抗肿瘤血管生成影响肿瘤的发生过程。本文就以上内容做一简要综述。     

白藜芦醇通过下调microRNA-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究

目的 研究白藜芦醇（Res）对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶（FAK）和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株（miR-151过表达组）,流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组（P＜0.001）;流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡.     

白藜芦醇通过下调microRNA-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究

目的 研究白藜芦醇(Res)对肝癌细胞株HepG2宿主基因黏着斑激酶(FAK)和内含子miR-151表达的影响,探讨其抗肿瘤的可能作用机制.方法 分别以50、100、150、200 μmol/L Res作用于体外培养的HepG2细胞24、48和72 h.CCK-8法检测细胞增殖;Real-Time PCR检测细胞FAK mRNA和miR-151表达.利用miR-151模拟物转染获得miR-15过表达HepG细胞株(miR-151过表达组),流式细胞仪和Hoechst 33342染色观察过表达miR-151对HepG2细胞周期及凋亡的影响.以转染模拟物突变体细胞作为阴性对照,未转染细胞作为空白对照.结果 Res对体外培养HepG2细胞的增殖活性及FAK mRNA和miR-151表达具有显著抑制作用,并在一定范围内呈现浓度和时间依赖性.miR-151过表达组HepG细胞miR-151表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.001);流式细胞仪检测和Hoechst 33342染色观察结果显示,miR-15过表达使HepG细胞G0/G1期缩短,细胞周期进程加快,并能抑制细胞凋亡.结论 Res可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡.     

白细胞介素-23在炎症性肠病的表达升高并诱导促炎细胞因子分泌

目的 通过分析白细胞介素(IL)-23p19及其受体(IL-23R)在炎症性肠病(IBD)患者中的表达,研究IL-23对IBD患者外周血T细胞激活和效应应答的影响,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用.方法 收集12例克罗恩病(CD)患者、25例溃疡性结肠炎(UC)患者和20名健康者外周血和肠黏膜组织活检标本,使用免疫组化染色和逆转录(RT)-PCR分析IL-23p19表达,分离外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜固有层内单个核细胞(LPMC),利用流式细胞仪检测IL-23R在CD4+、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞表面表达.体外培养PBMC,使用IL-23和抗CD3单抗体外刺激,使用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2分泌.结果 IBD患者炎症肠黏膜组织内IL-23p19蛋白和mRNA表达水平比健康对照者显著升高(P<0.05).IL-23R在IBD患者外周血和肠黏膜固有层组织内CD4+、CD8+T细胞和NK细胞表达水平也比健康者显著升高(P<0.05).体外培养PBMC,使用IL-23刺激,发现IL-23可显著诱导IBD患者,尤其是CD患者PBMC激活,分泌高水平TNF-α、IFN-γ和IL-2(P<0.05).结论 IL-23及其受体在IBD患者炎症肠黏膜组织中表达升高,IL-23可诱导IBD患者淋巴细胞分泌高水平的炎性介质,提示IL-23参与了肠黏膜炎症损伤,阻断IL-23生物学效应可能治疗IBD.     

溃疡性结肠炎患者血小板功能的临床研究

目的探讨血小板活化和溃疡性结肠炎的关系。方法对22例活动期溃疡性结肠炎、13例缓解期溃疡性结肠炎和正常对照组30例用FACSCAN型流式细胞仪检测血小板表面纤维蛋白原受体(PAC-1)和血小板α-颗粒膜糖蛋白(CD62P),用酶联免疫法检测血栓素B2(TXB2)。结果活动期UC患者血PAC-1、CD62P均较缓解期和对照组高,差异有显著性(P<0.05);活动期UC患者血浆TXB2较缓解期UC患者和对照组高,差异有显著性(P<0.01);缓解期患者PAC-1、CD62P仍高于正常对照组(P<0.05),缓解期TXB2与正常对照组无明显差异(P>0.05)。CD62P及TXB2与病情程度有关(P<0.05)。结论活动期溃疡性结肠炎体内存在血小板活化,PAC-1、CD62P是溃疡性结肠炎较特异的指标,TXB2影响血液高凝状态,抗血小板药物对溃疡性结肠炎有一定效果。     

维拉帕米抑制肝癌耐药细胞增殖的研究

目的探讨维拉帕米抑制肝癌耐药细胞增殖的机理。方法同位素掺入法研究细胞的增殖；荧光分光光度法测定细胞内抗癌药物浓度。结果单独应用ＶＰＭ对耐药肝癌细胞ＢＥＬ┐７４０２／ＡＤＲ有不同程度的抑制作用。而与ＡＤＲ合用，ＡＤＲ与对细胞增殖基本无影响的２．５μｇ／ｍｌ浓度的ＶＰＭ合用时，ＩＣ５０较单独用ＡＤＲ时明显降低（Ｐ＜０．０５）；而与５．０μｇ／ｍｌ的ＶＰＭ合用时，其ＩＣ４０较单独用ＡＤＲ降低更显著（Ｐ＜０．０１）。ＶＰＭ可显著增加细胞内的抗癌药浓度（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论ＶＰＭ降低ＡＤＲ的ＩＣ５０、增加抗癌药的细胞毒性，可能与其拮抗ｐ┐１７０糖蛋白有关