肾上腺髓质素与肺癌关系的研究进展

目的:总结国内外对肾上腺髓质素与肺癌的研究进展.方法:应用PubMed及CHKD期刊全文数据库,以"肽、肾上腺髓质素、肺、肿瘤"等为关键词,检索1993-01-2009-09相关文献40篇.纳入标准:1)肾上腺髓质素在肺部肿瘤中的表达.2)肾上腺髓质素对肺部肿瘤细胞的作用.3)肾上腺髓质素对血管生成的影响.4)肾上腺髓质素的作用机制研究.根据纳入标准符合分析的文献21篇.结果:肾上腺髓质素(ADM)在多种肿瘤组织和肿瘤细胞中表达,肺癌细胞是ADM的重要靶细胞.ADM通过诱导c-fos、c-jun和egr-1等不同早期反应基因、癌基因和与癌周细胞交互作用而调控肺癌细胞的活动.缺氧是肿瘤生长微环境的基本特征之一,缺氧通过缺氧诱导因子-1(HIF-1)调控肺癌细胞ADM的表达.ADM受体抗体AMRs能够抑制肺肿瘤血管生成和肿瘤的生长.结论:ADM可能参与肺癌的发生、发展,阻断ADM的作用通路可部分或全部阻断ADM对肿瘤的作用,ADM有可能成为肺癌治疗新的靶点.     

电子病历规范管理的探索和实践

医院信息系统（HIS）的建立，使电子病历成为病案发展的必然趋势，也为病案管理带来了新课题。在电子病历的管理中，要加强监控，注意抓好病案的规范性、统一性，确保病案的严肃性和权威性。     

低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响

目的：探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用。方法：实验选用雄性Wistar大鼠76只，随机分为正常对照组，低氧10，20，30d组，每组19只，在低氧10d和20d后各有1只死亡。间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型，应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法，测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化。结果：各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达，低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强。血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10d开始升高[(4、26&;#177;1．61)，(20．93&;#177;6、64)pmol／L]，20d时两者均达高峰[(9．03&;#177;1．80)，(34．71&;#177;5．31)pmol／L]明显高于对照组[(3．74&;#177;1．08)，(16．83&;#177;4．99)pmol／L](t=6．15，7．39，P&;lt;0．001)，低氧30d出现下降趋势，但仍高于对照组(t=2．24，3．97，P&;lt;0．05)。结论：低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放；在低氧性肺动脉高压病理生理过程中，尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用。     

肾上腺髓质素与缺氧性肺动脉高压的研究进展

肾上腺髓质素 (ＡＤＭ)是Ｋｉｔａｍｕｒａ等[1] 日本学者 1993年首先从肾上腺嗜铬细胞瘤中提取出的一种生物活性肽 ,具有快速而持久的降压作用。近年来研究发现 ,ＡＤＭ还有增强心肌收缩力、解除支气管痉挛、促进尿钠排泄及肺泡表面活性物质分泌、保护上皮、调节炎症等多种生物学作用 ,与原发性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化、慢性肾功能衰竭、败血症休克、急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)及肿瘤等[2 8] 多种疾病的关系已受到国内、外众多学者的关注 ,我们仅就ＡＤＭ与缺氧性肺动脉高压的研究做一综述。1.ＡＤＭ的生化特性及代谢特点 :肾…     

30例肺血栓栓塞症的临床特征分析

目的:总结肺血栓栓塞症病例的特征.方法:回顾分析30例肺血栓栓塞症病例的科室分布、临床表现及治疗转归.结果:肺栓塞病例分布于9个科室,外科系占36.7%,内科系占63.3%;56.7%的肺栓塞患者有下肢深静脉血栓,其它常见原因有手术、外伤、骨折;多数肺栓塞病例缺乏特异性症状和体征,仅13.3%有呼吸困难、胸痛、咯血典型三联征;13.3%心电图呈典型SⅠ QⅢ TⅢ,30%有肺动脉高压;CTPA的诊断敏感性为77.3%.病死率为10%.结论:下肢深静脉血栓形成是肺栓塞最多见诱因;综合临床表现及时诊治,可降低肺栓塞病死率.     

肺大细胞并肉瘤样复合癌1例

1 临床资料 患者,男,68岁,发热、痰中带血、左胸隐痛20 d.既往慢支病史20年.查体:肺气肿体征,余未见异常.     

尾加压素Ⅱ在肺癌患者血浆中的表达及其临床意义

目的:探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)在肺癌患者血浆中的表达及其与肺癌分期及病理类型的关系.方法:采用放射免疫分析法测定16例健康人,35例非肺癌患者及74例肺癌患者血浆中U-Ⅱ含量,并进行统计学分析.结果:健康对照组血浆U-Ⅱ含量2.836±1.159pmol/1,肺癌组U-Ⅱ血浆含量3.539±1.228pmol/l,两者相比有显著差异(P<0.05);非肺癌组血浆U-Ⅱ含量2.925±0.922pmol/l,与肺癌组相比有显著差异.小细胞肺癌组血浆U-Ⅱ含量2.867±1.836pmol/l,非小细胞肺癌组血浆U-Ⅱ含量3.223±1.905pmol/l,两者相比差异无统计学意义(P>O.05).Ⅰ-Ⅲ期肺癌组血浆U-Ⅱ含量明显低于Ⅳ期肺癌组,差异有统计学意义(19<0.05).结论:U-Ⅱ在肺癌血浆中的表达水平增高,且U-Ⅱ表达水平与肺癌的分期及有无远处转移有关,与肺癌的病理类型无关.提示U-Ⅱ通过自分泌/旁分泌的方式,在肺癌的发生发展、侵袭及转移中起重要作用.深入研究U-Ⅱ可深化肺癌发病机制,对进一步揭示肺癌的发病机理有重要意义.     

北京军区信息化工作联勤第六分部现场会在解放军251医院召开

北京军区医院信息化工作联勤第六分部现场会于2000年5月12～13日在解放军251医院召开。来自全区十余家医院的院长、医务处主任、信息科主任等近百人参加了会议,国家卫生部科技发展研究中心、全国卫生信息技术支持中心及解放军301医院信息中心等单位的领导和专家应邀到会。这次会议是在军队卫生单位贯彻军委新时期“质量建军、科技强军”战略方针的指示精神,全国、全军医院正加强信息化建设的新形势     

中药毒性的影响因素探讨

中药药性理论的重要组成部分是中药的有毒、无毒,但长期以来,古今医家对同一味中药的毒性说法不一,给临床使用上带来诸多不便。究其原因是对中药的毒性的确定没有一个客观标准。目前有毒中药越来越广泛地用于临床,而中药中毒现象又时有发生,鉴于此有必要对影响中药毒性的主要因素进行深入研究与探讨,本文从以下几个方面探讨。Ⅰ中药的毒性加重与减轻和配伍参和有关 配伍是中医用药的基本形式,所谓“药有个性之特长,方有合群之用”,即说明了配伍是药物综合之     

肾上腺髓质素通过Smad2/3信号途径抑制TGF-β1刺激的肺成纤维细胞前胶原蛋白的合成

目的观察肾上腺髓质素(AM)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞1型前胶原蛋白α1(Col1α1)、3型前胶原蛋白α1(Col3α1)基因表达及Smad2/3通路的影响,探讨AM对TGF-β1促肺成纤维细胞胶原合成作用的机制。方法体外原代培养人胚肺成纤维细胞(HFLF),利用反转录PCR(RT-PCR)观察AM及TGF-β1对HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA表达的影响;Western blot法观察AM及TGF-β1对HFLF磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达的影响。结果 TGF-β1可以刺激HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA和p-Smad2/3蛋白表达,AM则可抑制基础条件下TGF-β1促进的Col3α1 mRNA表达,同时也抑制Smad2/3蛋白的表达。结论 AM可能通过Smad2/3信号转导途径,抑制TGF-β1促进的HFLF前胶原蛋白的合成作用。