戊四氮致癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的初步研究

目的：探讨癫痫的不同发作级别所造成的神经元损伤及热休克蛋白70（HSP70）的表达情况及其意义。方法：采用戊四氮致癫痫模型,随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ级组。采用常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况;免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化。结果：Ⅲ、Ⅴ级组与对照组和Ⅰ级组相比,海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显（P〈0．05）。同时Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数亦逐渐增多（P〈0．05）。结论：戊四氮致癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤逐渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关。     

C反应蛋白与脑卒中关系的研究进展

C-反应蛋白(CRP)是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一。它存在于动脉粥样硬化斑块内,导致斑块不稳定,促进血栓形成。其血清水平可以筛选卒中高危患者及判断预后。他汀类降脂药能降低血浆CRP水平。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的:研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态(SE)后神经元细胞凋亡的影响.方法:采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组(72只)和对照组(C组,6只),实验组分为模型组(M组)、依达拉奉单药治疗组(ED组)、联合地西泮治疗组(ED+DI),每组按照时间点分为4个亚组(12h、24h、72h、7d).免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况.结果:Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12h达高峰,24h开始减少,7d减至基础水平(P<0.05).而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多(P<0.05);M组TUNEL染色阳性细胞极多,12h开始上升,48h达高峰,之后有下降趋势(P<0.01).ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组(P<0.01),高于ED+DI组;ED+DI组与C相比仍有统计学意义(P＜0.05).结论:依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西沣治疗效果更显著.     

阳城县1974～1985年前六位主要死因寿命损失量的变动分析

本文就阳城县1974～1985年前六位主要死因的寿命损失量的变动作一简要分析,图示寿命损失量与死亡率、平均死亡年龄的关系,探讨了指标间的消长变动趋势。     

cox-2抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达的影响

目的 观察环氧化酶-2(cox-2)抑制剂塞来昔布对氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内cox-2、谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机制.方法 采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内cox-2和Glu的表达进行测定,并研究塞来昔布对癫痫影响及可能的作用机制.结果 癫痫模型组大脑皮质及海马区cox-2和大脑皮质Glu免疫反应较空白对照组明显增多(P<0.05), 给药组免疫反应较模型组明显减少(P<0.05).结论 癫痫持续状态后脑内cox-2、Glu表达明显增加;塞来昔布能够有效减轻脑内cox-2、Glu的表达,塞来昔布可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用.     

戊四氮致癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的初步研究

目的:探讨癫痫的不同发作级别所造成的神经元损伤及热休克蛋白70(HSP70)的表达情况及其意义.方法:采用戊四氮致癫痫模型,随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ级组.采用常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况;免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化.结果:Ⅲ、Ⅴ级组与对照组和Ⅰ级组相比,海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显(P<0.05).同时Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数亦逐渐增多(P<0.05).结论:戊四氮致癫痫模犁中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤逐渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关.